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Texto de origen - inglés Tolvaptan (OPC-41061) is a benzazepine derivative synthesized by Otsuka Pharmaceutical Company, Ltd. It is being developed for the treatment of hyponatremia associated with euvolemic and hypervolemic states and as an adjunct to diuretic therapy to treat volume overload in patients with decompensated heart failure. Tolvaptan is also being studied for the treatment of autosomal dominant polycystic kidney disease
(ADPKD).
Tolvaptan is a vasopressin antagonist that blocks the binding of arginine vasopressin
(AVP) at the V2 receptors of the distal portions of the nephron, thereby inducing water diuresis (aquaresis) without depletion of electrolytes. In in vitro receptor binding studies using human endocervical carcinoma cell line (HeLa) cells expressing genes encoding human V1a, V1b, and V2 receptors, tolvaptan blocked the binding of [3H]AVP to V2 receptors with greater selectivity than for V1a receptors. Tolvaptan showed no inhibition of [3H]AVP binding to human V1b receptors. Tolvaptan inhibited the binding of
[3H]AVP in human V2 receptor-expressing HeLa cells and also inhibited the AVP
(1 nM)-induced production of cyclic adenosine monophosphate (cAMP), an intracellular second messenger. However, the compound itself caused no increase in cAMP levels in human V2 receptor-expressing HeLa cells.
Traducción - español Tolvaptan (OPC-41061) es un derivado de la benzazepina sintetizado por Otsuka Pharmaceutical Company, Ltd. Se encuentra en desarrollo para el tratamiento de la hiponatremia asociada con los estados euvolémico e hipervolémico y también como complemento del tratamiento acuarético contra la sobrecarga de volumen en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. Además, se encuentra en investigación para el tratamiento de la poliquistosis renal autosómica dominante (ADPKD).
Tolvaptan es un antagonista de la vasopresina que inhibe la unión de la vasopresina arginina (AVP) en los receptores V2 de las porciones distales de la nefrona, induciendo así a la diuresis del agua (acuaresis) sin disminuir la cantidad de electrolitos. En estudios de uniones de receptores in vitro con células de la línea celular del carcinoma endocervical humano (HeLa) que expresaban genes que codificaban receptores V1a, V1b y V2 humanos, tolvaptan inhibió la unión de la [3H]AVP a los receptores V2 con mayor selectividad que a los receptores V1a. Además, no demostró inhibición de la unión de [3H]AVP a los receptores V1b humanos. Tolvaptan inhibió la unión de [3H]AVP en las células HeLa que expresan el receptor V2 humano y también inhibió la producción inducida por AVP (1 nM) de adenosina monofosfato cíclico (cAMP), mensajero intracelular secundario. Sin embargo, el compuesto mismo no causó ningún aumento de los niveles de cAMP de las células HeLa que expresan el receptor V2 humano.
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