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English to Spanish: Mediastinal Lymphadenopathy General field: Science Detailed field: Medical: Health Care
Source text - English Mediastinal lymphadenopathy is an enlargement of the lymph nodes located in the mediastinal part of the chest, the area in the middle that separates the lungs. The enlargement is typically diagnosed through a chest x-ray. Mediastinal lymphadenopathy is not a disease itself, but a symptom of another disease. Causes of include infections, several types of cancer, and other diseases. Treatment depends on the underlying cause.
Lymph nodes are small round or oval shaped masses made up of lymph tissue surrounded by connective tissue. They are located in many places throughout the body and play a major role in the immune system by storing cells that can trap cancer cells or bacteria. Enlarged lymph nodes typically indicate the presence on infection, cancer, or other diseases.
Several different types of infectious diseases can cause mediastinal lymphadenopathy. The two most common types are tuberculosis and fungal infections, including histoplasmosis and coccidioidomycosis. Tuberculosis is an infectious bacterial disease that primarily infects the lungs, but may spread to other organs. Histoplasmosis is caused by breathing in the Histoplasma capsulatum fungus in soil or bird droppings and primarily affects farmers, construction workers, or occupations that involve close contact with sources of the fungus. Coccidioidomycosis is also caused by fungus found in the soil, and is most common in the Southwestern United States, Central America and South America.
Lung cancer is the main type of cancer that can cause mediastinal lymphadenopathy, and the disease typically spreads to the lymph nodes before other parts of the body. Once lung cancer is diagnosed, additional imaging tests are used to determine if the cancer has spread into the lymph nodes. This can also help determine how advanced the cancer is. Breast cancer and cancer of the esophagus can also cause mediastinal lymphadenopathy.
Mediastinal lymphadenopathy can also be present in several types of less common diseases, including Castleman’s disease and Wegener’s granulomatosis. Castleman’s disease is a rare disorder with an unknown cause that affects the lymph nodes and immune system. Wegener’s granulomatosis, also rare, constricts the blood vessels and produces granuloma, a type of inflammatory tissue that can destroy normal tissue.
Once the underlying cause of the mediastinal lymphadenopathy is treated, the lymph nodes should return to their normal size. For bacterial and fungal infections, antibiotics or anti-fungal medications are typically prescribed. When the lymph node itself is diseased, as in the case of cancer or Castleman’s disease, surgical removal of the node may be required.
Translation - Spanish La linfadenopatía mediastínica es un agrandamiento de los ganglios linfáticos situados en la parte mediastínica del pecho, el área central que separa los pulmones. El agrandamiento se diagnostica por lo general a través de una radiografía de tórax. La linfadenopatía mediastínica no es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma de otra enfermedad. Las causas de las infecciones incluyen varios tipos de cáncer y otras enfermedades. El tratamiento depende de la causa subyacente.
Los ganglios linfáticos son pequeñas masas redondas o en forma de óvalo compuestas de tejido linfático rodeado por tejido conectivo. Se encuentran en muchos lugares en todo el cuerpo y desempeñan un papel importante en el sistema inmune almacenando células que pueden atrapar células cancerosas o bacterias. Los ganglios linfáticos agrandados suelen indicar la presencia de infección, cáncer u otras enfermedades.
Existen diferentes tipos de enfermedades infecciosas que pueden causar linfadenopatía mediastínica. Los dos tipos más comunes son la tuberculosis y las infecciones por hongos, incluyendo la histoplasmosis y la coccidioidomicosis. La tuberculosis es una enfermedad bacteriana infecciosa que infecta principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La histoplasmosis es causada por la inhalación del hongo Histoplasma capsulatum en el suelo o en los excrementos de aves, y afecta principalmente a los agricultores, los trabajadores de la construcción, o las ocupaciones que implican el contacto cercano con las fuentes del hongo. La coccidioidomicosis también es causada por un hongo que se encuentra en el suelo, y es más común en el suroeste de Estados Unidos, América Central y América del Sur.
El cáncer de pulmón es el principal tipo de cáncer que puede causar linfadenopatía mediastínica, y la enfermedad por lo general se propaga a los ganglios linfáticos antes que a otras partes del cuerpo. Una vez que se diagnostica el cáncer de pulmón, se utilizan pruebas adicionales de imagen para determinar si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos. Esto también puede ayudar a determinar cómo está el cáncer de avanzado. El cáncer de mama y el cáncer de esófago también pueden causar linfadenopatía mediastínica.
La linfadenopatía mediastínica también puede estar presente en varios tipos de enfermedades menos comunes, como la enfermedad de Castleman y la granulomatosis de Wegener. La enfermedad de Castleman es un raro trastorno de causa desconocida que afecta a los ganglios linfáticos y el sistema inmunológico. La granulomatosis de Wegener, también rara, constriñe los vasos sanguíneos y produce granuloma, un tipo de tejido inflamatorio que puede destruir el tejido normal.
Una vez que la causa subyacente de la linfadenopatía mediastínica se trata, los ganglios linfáticos deben volver a su tamaño normal. Para las infecciones bacterianas y fúngicas, se suelen prescribir antibióticos o medicamentos antifúngicos. Cuando el ganglio linfático en sí mismo está enfermo, como en el caso del cáncer o la enfermedad de Castleman, puede ser necesaria la extirpación quirúrgica del nódulo.
English to Spanish: Ornithine for Sleep General field: Science Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - English Ornithine, an ammonia reducer, induces a wonderful sleep in sleep-deprived persons. It is also observed that after killing parasites, which produce ammonia, sleep is much improved. Our metabolism does not produce ammonia. We produce urea which is excreted by the kidneys along with water and then called urine. When we are parasitized, our metabolism is burdened with ammonia, though, made by the parasites. We have to turn it into urea in the liver and kidneys so we can excrete for them. But this can't be done in the brain! The brain lacks an essential enzyme, ornithine curbamyl-transferase, for this bit of biochemistry. The brain was never meant to be parasitized or infected and has no defense. Most of our parasites come from animals we associate with. We weren't meant to live with horses, cows, sheep, pigs, monkeys, guinea pigs, cats, dogs and chickens nor to come in contact with dozens more at a zoo. We do so at our own peril.
It is known that ammonia is a strong brain irritant. In fact, a person can be awakened from a coma by being made to smell ammonia "smelling salts." Omithine reacts with ammonia, mopping it up like a sponge. Arginine, another amino acid, also reacts with ammonia, but does not put you to sleep. Arginine results in alertness and therefore should be used in the morning, when needed. Ornithine, given at bedtime, may take 1/2 hour to do its magic. Both are perfectly safe, since they are natural to your body, and a food constituent.
Start by taking two ornithine capsules (each 500 mg.) on the first night. Take four the next night. Take six the night after and choose the dose you like best. Sometimes it takes five days to "catch up" on everything that needs to be done for the brain and get you sleeping.
Translation - Spanish La ornitina, un reductor del amoniaco, induce a un sueño maravilloso en las personas con falta de sueño. También se ha observado que después de matar a los parásitos, que producen amoniaco, el sueño es mucho mejor. Nuestro metabolismo no produce amoniaco. Producimos urea, que se excreta por los riñones junto con el agua y luego es conocida como orina. Cuando somos parasitados, nuestro metabolismo está cargado de amoniaco fabricado por los parásitos. Tenemos que convertirlo en urea en el hígado y los riñones, de modo que podamos excretarlo. ¡Pero esto no puede hacerse en el cerebro! El cerebro carece de una enzima esencial, la ornitina carbamil-transferasa, para este trocito de bioquímica. El cerebro nunca estuvo destinado a ser parasitado o infectado, y no tiene defensa. La mayoría de nuestros parásitos proceden de animales con los que nos asociamos. No estábamos destinados a vivir con caballos, vacas, ovejas, cerdos, monos, cobayas, gatos, perros y gallinas, ni a entrar en contacto con decenas más de animales en un zoológico. Lo hacemos a nuestro propio riesgo.
Se sabe que el amoníaco es un fuerte irritante del cerebro. De hecho, una persona puede ser despertada de un coma haciéndole oler "sales aromáticas" que huelen a amoniaco. La ornitina reacciona con el amoníaco, absorbiéndolo como una esponja. La arginina, otro aminoácido, también reacciona con el amoníaco, pero no te hace dormir. La arginina produce un estado de alerta y, por lo tanto, se debe utilizar por la mañana, cuando sea necesaria. La ornitina, dada al acostarse, puede tardar media hora para hacer su magia. Ambas son perfectamente seguras, ya que son naturales en el cuerpo, y un componente de los alimentos.
Empiece tomando dos cápsulas de ornitina (500 mg cada una) en la primera noche. Tome cuatro la noche siguiente. Tome seis la noche siguiente, y elija luego la dosis que más le guste. A veces se necesitan cinco días para "ponerse al día" en todo lo que necesita ser realizado por el cerebro y conseguir dormir.
English to Portuguese: Cystic Fibrosis General field: Medical Detailed field: Medical: Health Care
Source text - English There are several main effects of cystic fibrosis on the lungs. Most notably, the disease creates lung tissue damage and increases the risk of bacterial infection. Cystic fibrosis is autosomal recessive, which means that it’s on a non-sex chromosome and that an individual must possess two mutated forms of the gene in order to develop the disease. Other harmful common effects of cystic fibrosis on the lungs include mucus build-up, inflammation, increased blood pressure in the lungs, and blocked or tightened airways.
Cystic fibrosis is caused by two mutated forms of a protein known as the cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR), which regulates the salt levels in sweat, mucus, and pancreatic secretions. Instead of keeping up normal functioning of these fluids, the mutated CFTR protein is unable to maintain healthy levels of salt and water on the surfaces of the lungs. The result of cystic fibrosis on the lungs is a thick mucus layer that does not contain a proper fluid or electrolyte balance.
The thick mucus that is characteristic of the disease leads to many problems for the lungs. Cilia, or tiny, hair-like structures lining the inside of the lung, have difficulty sweeping this thick mucus out of the body. Lung health is optimized by these small structures, which clear away trapped debris and bacteria, but the cilia in cystic fibrosis patients often cannot rid the lungs of potential pathogens. Not only does this lead to an increase in bacterial infection, as the bacteria remain trapped in the lungs, but it also causes the buildup of excess mucus harmful to the airways.
Another harmful result of cystic fibrosis on the lungs is inflammation. Coupled with damage due to bacterial infection, inflammation can often exacerbate existing breathing problems by tightening the airways and making it more difficult for the body to clear away the developing mucus in the lungs. Inflammation can also lead to an increased blood pressure in the lungs, which is risky for already fragile tissue.
Some of the more severe effects of cystic fibrosis on the lungs include pneumonia from frequent bacterial infections, violent coughing that sometimes produces blood, cardio-respiratory problems, and hypoxia, a condition in which the body does not get enough oxygen. Severe bacterial infections might also occur, some of which are antibiotic-resistant. The damaging effects of cystic fibrosis often mean that patients with the disease will need lung transplants to regain basic lung health and functioning.
Translation - Portuguese Existem vários efeitos principais da fibrose cística sobre os pulmões. Mais notavelmente, a doença causa dano ao tecido do pulmão e aumenta o risco de infecção bacteriana. A fibrose cística é uma doença autossômica recessiva, o que significa que ela está em um cromossomo não-sexual e que um indivíduo deve possuir duas formas mutantes do gene, a fim de desenvolver a doença. Outros efeitos nocivos comuns da fibrose cística sobre os pulmões incluem acúmulo de muco, inflamação, aumento da pressão arterial nos pulmões, e vias aéreas obstruídas ou apertadas.
A fibrose cística é causada por duas formas mutantes de uma proteína conhecida como regulador de condutância transmembranar de fibrose cística (CFTR), que regula os níveis de sal no suor, muco e secreções pancreáticas. Em vez de manter o funcionamento normal destes fluidos, a proteína mutante CFTR não é capaz de manter níveis saudáveis de sal e de água sobre a superfície dos pulmões. O resultado de fibrose cística nos pulmões é uma camada de muco espesso que não contêm um líquido apropriado ou o equilíbrio de eletrólito.
O muco espesso, que é característico da doença conduz a muitos problemas para os pulmões. Cilia ou minúsculas estruturas semelhantes a pêlos que revestem o interior do pulmão, têm dificuldade de eliminar este muco espesso para fora do corpo. A saúde do pulmão é otimizada por estas pequenas estruturas, que removem detritos e bactérias presas ao pulmão, no entanto, os cílios em pacientes com fibrose cística muitas vezes não conseguem livrar os pulmões de potenciais agentes patogénicos. Isto não só leva a um aumento de infecção bacteriana, como as bactérias permanecem presas aos pulmões, mas também causa um acúmulo de excesso de muco prejudicial as vias respiratórias.
Outro resultado prejudicial de fibrose cística nos pulmões é inflamação. Juntamente com danos causados por infecção bacteriana, a inflamação pode muitas vezes agravar problemas respiratórios existentes, apertando as vias aéreas e tornando mais difícil para o corpo eliminar o muco em desenvolvimento nos pulmões. A inflamação pode também levar a um aumento da pressão arterial nos pulmões, o que é perigoso para o tecido já frágil.
Alguns dos efeitos mais graves de fibrose cística nos pulmões incluem pneumonia derivada de infecções bacterianas frequentes, tosse violenta que às vezes produz sangue, problemas cardio-respiratórios e hipóxia, uma condição na qual o corpo não recebe oxigênio suficiente. Infecções bacterianas graves também podem ocorrer, algumas das quais são resistentes aos antibióticos. Devido aos efeitos prejudiciais da fibrose cística, muitos pacientes com a doença vão necessitar transplante de pulmão para recuperar a saúde e funcionamento básicos do pulmão.
Portuguese to Spanish: O Fenótipo Bombaim General field: Medical Detailed field: Medical: Health Care
Source text - Portuguese O Fenótipo Bombaim, ou grupo sanguíneo hh, é um grupo sanguíneo primeiramente descoberto na cidade de Bombaim, Índia, pelo qual indivíduos que possuem genótipo referente aos grupos sanguíneos "A", "B", ou "AB" expressam o grupo sanguíneo "O". Essas pessoas não produzem a enzima ativa (H) que transformaria uma substância precursora em antígeno H. Os antígenos A e B são produzidos a partir desse antígeno. Desse modo, a sua ausência faz com que essas pessoas não apresentem quer o antígeno A, quer o B, nos seus glóbulos vermelhos, mesmo que possuam alelos referentes à síntese dessas substâncias.1
A produção dessa enzima é determinada por um gene dominante; não acontece em casos de recessividade desses genes e não possui relação com os genes determinantes dos tipos sanguíneos.
O paciente que receber sangue contendo um antígeno que jamais esteve no seu próprio sangue terá uma reação imune. Assim sendo, os indivíduos com o fenótipo de Bombaim podem doar sangue para qualquer membro do sistema ABO (a não ser que outro fator sanguíneo, como o Rh, seja incompatível), mas não podem receber de nenhum membro do sistema ABO (cujo sangue contém sempre um ou mais antígenos A, B e H); somente recebem sangue de indivíduos com o fenótipo de Bombaim. Os testes costumeiros para o sistema ABO os apontam como integrantes do grupo O, porém incompatibilidades relacionadas a cruzamentos podem evidenciar o falso "O". Por exemplo, um pai e uma mãe, ambos com sangue, supostamente, tipo "O", ao gerar um filho com sangue tipo "A", evidenciam que um dos pais ou os dois possuem pelo menos o antígeno "A" e outros exames de laboratório mais específicos podem confirmar o fenômeno.
Outros nomes
"Efeito Bombaim", por haver sido o fenômeno descoberto naquela cidade e também devido à alta incidência na região.
"Falso O", já que os alelos responsáveis pela produção dos antígenos "A" ou "B" não têm relação com os responsáveis pela produção da enzima H.
Translation - Spanish El fenotipo Bombay, o grupo sanguíneo hh, es un grupo sanguíneo que se descubrió por primera vez en la ciudad de Mumbai, India, por el cual los individuos que poseen el genotipo referente a los grupos sanguíneos "A", "B" o "AB" expresan el grupo sanguíneo "O". Estas personas no producen la enzima activa (H) que transformaría una sustancia precursora en antígeno H. Los antígenos A y B se producen a partir de este antígeno. De ese modo, su ausencia hace que estas personas no presenten ni el antígeno A ni el B en sus glóbulos rojos, aunque posean alelos referentes a la síntesis de esas sustancias.
La producción de esta enzima se determina por un gen dominante; no sucede en casos de recesividad de esos genes y no tiene relación con los genes determinantes de los tipos sanguíneos.
El paciente que recibe sangre que contenga un antígeno que jamás haya estado en su propia sangre tiene una reacción inmune. Por lo tanto, los individuos con el fenotipo Bombay pueden donar sangre a cualquier miembro del sistema ABO (a no ser que otro factor sanguíneo, como el Rh, sea incompatible), pero no pueden recibir de ningún miembro del sistema ABO (cuya sangre contiene siempre uno o más antígenos A, B y H); solamente reciben sangre de individuos con el fenotipo Bombay. Las pruebas habituales para el sistema ABO los apuntan como integrantes del grupo O; sin embargo, las incompatibilidades relacionadas con cruzamientos pueden mostrar el falso "O". Por ejemplo, un padre y una madre, ambos con sangre supuestamente de tipo "O", al generar un hijo con sangre tipo "A", evidencian que uno de los padres o ambos tienen al menos el antígeno "A", y otros exámenes de laboratorio más específicos pueden confirmar el fenómeno.
Otros nombres
"Efecto de Bombay", por haber sido el fenómeno descubierto en esa ciudad y también debido a la alta incidencia en la región.
"Falso O", ya que los alelos responsables de la producción de los antígenos "A" o "B" no tienen relación con los responsables de la producción de enzima H.
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Experience
Years of experience: 27. Registered at ProZ.com: Aug 2014.
- Degree in Biological Sciences (University of Seville,1995).
- Freelance translator with 18 years’ experience. Since 1996 I have translated texts for my own websites, specializing in nutrition, health and general science (although I have also translated other topics such as economics, games, leisure, etc.). For instance, I translated the following websites from English to Spanish: cancersintomas.com, acidoascorbico.com, dequemurio.com, jesusdenazaret.com, muydelgada.com, secrecion.com, espectrometria.com, coenzima.com, deportes.in, granfutbol.com, but I have others in case you wish to take a look. You can see my data as author at the lower bottom of the websites above mentioned.
- Author of the book "El sueño lúcido".
- I have a perfect command of Spanish spelling and grammar.
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