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English to Italian: Mechanisms and insights into drug resistance in cancer (extracts for internal use) General field: Medical Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - English MECHANISMS OF DRUG RESISTANCE
Perhaps the most studied mode of resistance involves drug metabolism, including its uptake, efflux, and detoxification. The means by which drugs enter cells depend on their chemical nature, and it mainly necessitates the use of receptors, which they bind to and transmit their effects without cellular entry, or transporters, which allow their cellular entry. At this level, resistance can result from mutations that modify activity or reduce the expression of surface receptors and transporters. For instance, mutations or reduced expression of the extracellular receptor smoothened, nucleoside transporters or one or both folate transporters result in defective uptake of cyclopamine, nucleoside drugs, such as cytarabine, and toxic folate analogs, such as methotrexate, respectively. On the other hand, enhanced drug efflux is frequently caused by increased expression of ATP binding cassette (ABC) membrane transporters. Among the 48 known ABC transporters in humans, elevation of three members, P-gp (MDR1 gene product), Multidrug resistance-associated protein 1(MRP1) and mitoxantrone resistance protein [MXR; also known as breast cancer resistance protein (BCRP) or placenta ABC protein (ABC- P)], have been correlated with cancer chemoresistance to various drugs.
To circumvent the effects of these drugs, cancer cells develop resistance through decreased drug activation. This occurs via the downregulation or mutation of enzymes involved in this metabolic pathway, such as deoxycytidinekinase in the case of cytarabine. These mechanisms include, for example, conjugation of the drug to GSH, a powerful anti-oxidant that protects the cells against the damaging effects of reactive oxygen species. GSH conjugation to platinum drugs, such as oxaliplatin and cisplatinused in the treatment of various types of cancers, rendersthemsubstrates for ABC transporters which enhances drug efflux.
WHERE DO RESISTANT CELLS COME FROM?
As the tumor progresses, some cells undergo genetic alterations, with selection of those having a superior growth advantage in a given context. The relevance of this innate heterogeneity is seen in cancer resistance. Since cancer cell selection obeys the Darwinian law of evolution, hence, under therapeutic pressure, those populations that are most adaptive or resistant to treatment will be selected for. These clones will then dominate and populate the tumor rendering it highly resistant to the given therapy. The selection process can be rationalized by, at least, two mechanisms. First, the emergence of a dominant cellular population after drug selection since it possesses some favourable characteristics such as a mutated drug binding site. The second mechanism involves the acquisition of stochastic alterations within the cancer cells which provide a survival advantage. The advantage itself, e.g., a mutation in a drug binding site or alteration in drug transporters could be the same for either of these mechanisms. What is different is the underlying process to generate these biochemical differences. the cancer stem cell (CSC) model, and the environment-mediated drug resistance (EMDR) model. CSC model, rare populations of cancer stem cells possess tumor-initiating properties. It is thought that CSCs diverge from normal tissue stem cells or from more differentiated progenitor cells through dysregulation of self-renewal pathways. Beside modulation of molecular mechanisms, such as increased efficiency of DNA repair, changes in cell cycle parameters, resistance of CSCs could be due to their quiescent nature. Thus, in this case, the cell population is present and is difficult to target using traditional chemotherapy strategies many of which depend on active cell cycling. In the EMDR model, resistance emerges as the cancer cells use their interactions with the surrounding microenvironment to enter into a quiescent or dormant state as a means of circumventing the effects of the given therapy. Under the drug imposed selection pressure, these cells remain in their protective shelter, undergoing genetic changes until they ultimately reach a more permanent acquired resistance phenotype and in turn, alter their surrounding microenvironment. These surviving populations, which may or may not be CSCs, can contribute to minimal residual disease and cancer relapse. The EMDR model is relevant to both hematopoietic and metastatic epithelial malignancies. EMDR could be mediated by either soluble or cell adhesion-related microenvironment al factors.
Translation - Italian MECCANISMI DI FARMACORESISTENZA
La modalità di resistenza forse più studiata riguarda il metabolismo del farmaco, incluso l’assorbimento, l’efflusso e la disintossicazione. Il mezzo attraverso il quale i farmaci entrano nelle cellule dipende dalla loro natura chimica: necessitano principalmente ricettori, ai quali si uniscono e trasmettono i loro effetti senza entrare nella cellula, o trasportatori, che permettono loro di entrare nella cellula. A questo livello, la resistenza può essere il risultato di mutazioni che modificano l’attività o riducono l’espressione di ricettori superficiali e trasportatori. Ad esempio, una mutazione o espressione ridotta del recettore extracellulare smoothened , dei trasportatori dei nucleosidi, oppure di uno o entrambi i trasportatori dei folati, causano rispettivamente uno scarso assorbimento di ciclopamina, di farmaci nucleosidici come la citarabina, e di antagonisti tossici del folato, come il metotrexato. Dall’altra parte, un aumento dell’efflusso del farmaco è spesso causato da un aumento dell’espressione dei trasportatori transmembrana ABC (ATP binding cassette). L’aumento di tre tra i 48 trasportatori ABC conosciuti presenti nella specie umana, ovvero P-gp (codificata dal gene MDR1), multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1) e mitoxantrone resistance protein [MXR, conosciuta anche come breast cancer resistance protein (BCRP) o placenta ABC protein (ABC- P)], è stato associato alla chemioresistenza del tumore a vari farmaci.
Per eludere gli effetti di questi farmaci, le cellule tumorali sviluppano resistenza diminuendo l’attivazione del farmaco. Ciò avviene mediante la sottoregolazione o mutazione degli enzimi coinvolti nella via metabolica, come la deossicitidina chinasi nel caso della citarabina. Anche la disattivazione del farmaco può avere un ruolo di rilievo nella sviluppo della resistenza. Tra questi meccanismi vediamo, ad esempio, la coniugazione del farmaco con il GSH, un potente antiossidante che protegge le cellule contro gli effetti dannosi di specie reattive di ossigeno. La coniugazione del GSH con farmaci a base di platino, quali oxaliplatino e cisplatino, nel trattamento di vari tipi di tumori, li trasforma in una base per i trasportatori ABC, che aumenta l’efflusso del farmaco.
DA DOVE VENGONO LE CELLULE RESISTENTI?
Mentre il tumore progredisce, alcune cellule subiscono alterazioni genetiche e avviene una selezione di quelle che hanno un vantaggio di crescita superiore in un determinato contesto. La rilevanza di questa eterogeneità innata è visibile nella resistenza tumorale. Dal momento che la selezione delle cellule tumorali ubbidisce alla legge darwiniana dell’evoluzione, di conseguenza, sotto pressione terapeutica, verranno scelte quelle popolazioni che hanno una migliore capacità di adattamento o resistenza al trattamento. Successivamente, questi cloni domineranno e popoleranno il tumore, rendendolo altamente resistente alla terapia in questione. Il processo di selezione può essere motivato da almeno due meccanismi. In primo luogo, l’emergere di una popolazione cellulare dominante dopo la scelta del farmaco: tale popolazione possiede alcune caratteristiche favorevoli, ad esempio una mutazione nel sito di legame col farmaco. In secondo luogo, l’acquisizione di alterazioni aleatorie all’interno delle cellule tumorali, che forniscono un vantaggio nella sopravvivenza. Il vantaggio in sé, ad esempio una mutazione in un sito di legame col farmaco o un’alterazione nei trasportatori del farmaco, potrebbe essere il medesimo in entrambi i meccanismi. Ciò che cambia è il processo sottostante che genera queste differenze biochimiche. Il modello di cellule staminali tumorali (CSC), e il modello di resistenza al farmaco mediata dall’ambiente (EMDR). Nel modello CSC, sono presenti popolazioni rare di cellule staminali tumorali che possiedono proprietà in grado di dare inizio al tumore. Si pensa che le CSC si dividano dalle normali cellule staminali dei tessuti o da cellule progenitrici più differenziate, attraverso la disregolazione delle vie di auto-rigenerazione. Oltre alla modulazione di meccanismi molecolari, quali un aumento dell’efficienza della riparazione del DNA e le variazioni nei parametri del ciclo cellulare, la resistenza dei CSC potrebbe essere dovuta alla loro natura quiescente. Pertanto, in questo caso, è presente una popolazione cellulare difficile da colpire utilizzando le strategie di chemioterapia tradizionali, molte delle quali dipendono da un ciclo cellulare attivo. Nel modello EMDR, la resistenza emerge quando le cellule tumorali utilizzano le loro interazioni con il microambiente circostante per entrare in uno stato quiescente o dormiente, in modo da eludere gli effetti della terapia in questione. Sotto la pressione selettiva imposta dal farmaco, queste cellule rimangono protette e subiscono cambiamenti genetici, fino a quando raggiungono un fenotipo di resistenza acquisito più permanente e, a loro volta, alterano il microambiente che le circonda. Queste popolazioni sopravvissute, che siano o meno CSC, possono contribuire a una malattia minima residua e a una recidiva del tumore. Il modello EMDR è legato sia ai tumori maligni epiteliali, sia ematopoietici, sia metastatici. L’EMDR potrebbe essere mediata da fattori microambientali, solubili o legati all’adesione cellulare.
Italian to English: Scompenso cardiaco General field: Medical Detailed field: Medical: Cardiology
Source text - Italian Che cos'è lo scompenso cardiaco?
Lo scompenso cardiaco è un insieme di sintomi e manifestazioni fisiche causato dall'incapacità del cuore di assolvere alla normale funzione contrattile di pompa e di soddisfare il corretto apporto di sangue a tutti gli organi. Lo scompenso cardiaco può verificarsi a qualsiasi età e può avere diverse cause. L'insufficienza cardiaca si sviluppa in genere in seguito a una lesione muscolare cardiaca, ad esempio in conseguenza a un infarto del miocardio, a un'eccessiva sollecitazione cardiaca dovuta a un'ipertensione arteriosa non trattata o in conseguenza a una disfunzione valvolare cronica. L'elettrocardiogramma di molti pazienti affetti da scompenso cardiaco mostra un'alterazione denominata "blocco di branca sinistra" (BBS). È stato dimostrato che questa alterazione della propagazione del battito cardiaco causa modificazioni dell'attività meccanica contrattile cardiaca, provocandone una dissincronia di contrazione e quindi un peggioramento della capacità contrattile del cuore.
I sintomi della patologia
Lo scompenso cardiaco non è sempre clinicamente evidente: nello stadio precoce i pazienti sono quasi del tutto asintomatici, oppure avvertono sintomi lievi, come per esempio affanno solo per sforzi molto elevati. Purtroppo l'andamento naturale della patologia è progressivo e i sintomi divengono gradualmente sempre più evidenti fino a indurre il paziente a effettuare accertamenti cardiologici per malessere. A causa dell'incapacità del cuore di pompare il sangue efficacemente e di fornire ossigeno a organi importanti come reni e cervello, i soggetti affetti da scompenso cardiaco presentano una serie di sintomi, come ad esempio: dispnea (mancanza di fiato) da sforzo e talora anche dispnea a riposo, edema degli arti inferiori, astenia, difficoltà respiratorie in posizione supina, tosse, addome gonfio o dolente, perdita di appetito, confusione, deterioramento della memoria.
Translation - English What is heart failure?
Heart failure is a group of symptoms and clinical manifestations occurring when the heart cannot perform its contractile and pumping function to meet the blood need of all the organs. Heart failure can occur at any age and can have many causes. Heart failure usually develops after cardiac muscle injury, for example myocardial infarction, excessive cardiac workload due to untreated arterial hypertension, or chronic valve dysfunction. In many patients affected by heart failure, ECG shows an alteration called left bundle branch block (LBBB). It has been demonstrated that this alteration of the cardiac beat conduction modifies cardiac mechanic contractility, resulting in a lack of contraction synchrony and therefore decreasing cardiac contractility.
Symptoms of heart failure
Heart failure is not always clinically evident. In the early stage patients are almost completely asymptomatic, or they refer minor symptoms such as shortness of breath on significant effort. Unfortunately heart failure tends to progress and symptoms gradually become more and more evident, until patients feel so bad that they seek cardiological attention. Since the heart cannot pump blood effectively nor provide oxygen to major organs such as kidneys and the brain, individuals with heart failure present a number of symptoms: dyspnea (shortness of breath) on exertion and sometimes also at rest, lower limb edema, fatigue, breathing difficulties when lying down, cough, swollen or painful abdomen, appetite loss, confusion and memory impairment.
Spanish to Italian: Resolución de problemas para prueba de diagnóstico rápido General field: Medical Detailed field: Medical: Instruments
Source text - Spanish GENERAL
• N/S aparato
• N/L dispositivo y tipo de prueba
• Número de errores y tipo
• Número de pacientes
• Fechas y horas, disponibilidad logfile
DISPOSITIVOS
• Caja nueva/ya usada
• Almacenamiento: 2-30°C
• Controles pasados con este lote y rango (6 gotas de reagente A)
• Fotos de la tarjeta
COMPROBACIÓN PROCEDIMIENTO
• Usuario nuevo o experto;
• Tarjeta y reactivos a temperatura ambiente 15-30°C;
• Muestra a temperatura ambiente 15-30°C;
• Saque el dispositivo del estuche de aluminio justo antes de la prueba y apóyelo sobre una superficie llana;
• Sumerja la torunda original en la muestra hasta que cubra la cabeza, si gotea apóyela contra la pared del contenedor para eliminar el exceso de líquido;
• Inserte torunda en orificio inferior, empuje hacia arriba hasta que punta visible en el pocillo superior;
• Sostenga vial reactivo A en vertical a 1 2 cm de la tarjeta, añada lentamente 2 gotas libres de reactivo A en el orificio inferior;
• Retire el papel adhesivo a la derecha, cierre y precinte; quite el bastoncillo sin desplazar la torunda;
• Inserte la tarjeta en el instrumento exactamente 15 minutos tras la inoculación de la muestra.
Translation - Italian GENERALE
• N/S strumento
• N/L dispositivo e tipo di test
• Numero di errori e tipo
• Numero di pazienti
• Date e orari, disponibilità logfile
DISPOSITIVI
• Scatola nuova/usata
• Conservazione: 2-30°C
• Controlli passati con questo lotto e range (6 gocce di reagente A)
• Foto del dispositivo
CONTROLLO DEL PROCEDIMENTO
• Utente esperto o nuovo;
• Dispositivo e reagenti a temperatura ambiente 15-30°C;
• Campione a temperatura ambiente 15-30°C;
• Rimuovere dispositivo dalla busta d’alluminio appena prima del test e appoggiare su piano;
• Immergere tampone originale fino a coprire la testa, se gocciola appoggiare contro parete del contenitore per rimuovere eccesso;
• Inserire tampione nel foro inferiore, spingere verso alto fino a che visibile in foro superiore;
• Reggere la fiala reagente A in verticale a 1-2 cm dal dispositivo, aggiungere lentamente 2 gocce libere di reagente A nel foro inferiore;
• Chiudere e sigillare con l’adesivo a destra, rimuovere bastoncino senza spostare il tampone;
• Inserire il dispositivo nello strumento esattamente 15 minuti dopo l’applicazione del campione.
Spanish to English: Características clínicas y respuesta al tratamiento de pacientes adultos con leucemia linfática crónica (LLC) y linfoma no Hodgkin (LNH) (extract) General field: Medical Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - Spanish Tratamiento administrado, respuesta al tratamiento y supervivencia
Fue un estudio no intervencionista en el que se recogió tanto la información como los datos clínicos de pacientes tratados en el pasado (retrospectivo). La asignación de un paciente a una estrategia terapéutica concreta estuvo determinada por la práctica asistencial. Se obtuvieron los registros de los medicamentos administrados:
– En LLC: R: rituximab (monoterapia), R-FC: rituximab+ fludarabina + ciclofosfamida, F:fludarabina, FC:fludarabina + ciclofosfamida, y otras combinaciones.
– En LNH: R: rituximab (monoterapia), R-CHOP: rituximab+ ciclofosfamida + adriamicina + vincristina+ prednisona, CHOP: ciclofosfamida + adriamicina+ vincristina + prednisona, y otras combinaciones.
Además, se valoró si el tratamiento fue en primera o segunda/recaída línea, y si se realizó trasplante de médula ósea, transfusión de sangre y/o radioterapia, de forma concomitante al tratamiento. Se cuantificó el número de ciclos para cada paciente (periodo de tratamiento al que le sigue un periodo de recuperación).
Como respuesta al tratamiento se consideró lo siguiente: estable, reducción del tumor (parcial o completa) y progresión de la enfermedad según el criterio clínico. En cuanto a la super-vivencia: SLP (tiempo que transcurre desde el inicio del tratamiento hasta la progresión de la enfermedad o la muerte), SG (periodode tiempo que transcurre desde la administración del tratamiento hasta el último control realizado o el fallecimiento del paciente) y tasa de SG a los cinco años(porcentaje de pacientes vivos después de cinco años). También se tuvieron en cuenta el fallecimiento (causa directa o relacionada con el tumor) y la discontinuación por efectos secundarios relativos a la administración farmacológica.
Translation - English Type of treatment, treatment response and survival
We carried out a non-interventional study gathering information and clinical data about previously treated patients (retrospective). The patients’ specific treatment assignment had been determined by clinical practice. We obtained the registers of the drugs which had been administered:
-For CLL: R: rituximab (single-drug therapy); R-FC: rituximab + fludarabine + cyclophosphamide; F: fludarabine; FC: fludarabine + cyclophosphamide; other combinations.
-For NHL: R: rituximab (single-drug therapy), R-CHOP: rituximab + cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine + prednisone, CHOP: cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine + prednisone; other combinations.
In addition, we evaluated whether they were first- or second-line/relapse treatments and if bone marrow transplantations, blood transfusions and/or radiotherapy had been performed at the same time as the treatment. We assessed the number of cycles for each patient (treatment period followed by a recovery period).
We considered the following responses to treatment: stable, cancer reduction (partial or total) and disease progression according to clinical criteria. With regards to survival, we considered PFS (period of time from the beginning of the treatment until disease progression or the patient’s death), OS (period of time from treatment administration to the last check-up or the patient’s death) and OR rate after 5 years (percentage of surviving patients after 5 years). We also took into account patient deaths caused by or associated with cancer and treatment discontinuations due to drug-related side effects.
English to Spanish: Definition and pathophysiology of peptic ulcer disease General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English Definition and pathophysiology of peptic ulcer disease
Gastrinoma
A syndrome of severe peptic ulcer disease associated with extreme hypersecretion of gastric acid and non-beta islet cell tumors of the pancreas was described by Zollinger and Ellison in 1955.
Systemic Mastocytosis and Myeloproliferative Disorders with Basophilia
Systemic mastocytosis is a rare disorder characterized by mast cell infiltration of a number of organs. The mast cells release histamine, the agent principally responsible for most of the symptoms of systemic mastocytosis that include flushing, tachycardia, asthma, pruritus, and headache. The elevated serum levels of histamine appear to cause the profound gastric acid hypersecretion that has been documented in some patients. Duodenal ulceration occurs in approximately 40% of cases. Like mast cells, basophils also contain histamine. Occasionally, myeloproliferative disorders associated with basophilia (e.g., polycythemiavera, basophilic chronic myelogenous leukemia) have been accompanied by gastric acid hypersecretion and peptic ulcer disease.
Antral G Cell Hyperfunction
In the era before the discovery of H. pylori, a rare syndrome characterized by gastric acid hypersecretion associated with elevated fasting serum gastrin levels and marked postprandial hypergastrinemia was described. It was proposed that this syndrome was due to hyperfunction of the antral G cells. It now appears that this syndrome is a consequence of H. pylori infection in most cases, although there may be a rare, primary form of antral G cell hyperfunction that is not associated with H. pylori.
Translation - Spanish Definición y fisiopatología de la enfermedad ulcerosa péptica
Gastrinoma
En 1955, Zollinger y Ellison describieron un síndrome de la enfermedad ulcerosa péptica grave, asociado a la hipersecreción extrema de ácido gástrico y a los tumores de las células de los islotes pancreáticos distintas a las beta.
Mastocitosis sistémica y enfermedades mieloproliferativas con basofilia
La mastocitosis sistémica es una enfermedad rara, caracterizada por la infiltración de mastocitos en numerosos órganos. Los mastocitos liberan histamina, la principal sustancia responsable de la mayoría de los síntomas de la mastocitosis sistémica: rubefacción, taquicardia, asma, prurito y cefalea. Los niveles séricos elevados de histamina parecen ser la causa de la hipersecreción intensa de ácido gástrico que se ha documentado en algunos pacientes. La ulceración duodenal ocurre aproximadamente en el 40% de los casos. Al igual que los mastocitos, también los basófilos contienen histamina. A veces las enfermedades mieloproliferativas asociadas a la basofilia (p. ej., la policitemia vera y la leucemia mielógena crónica con basofilia) se han acompañado de la hipersecreción de ácido gástrico y de la enfermedad ulcerosa péptica.
Hiperfunción de las células G antrales
En la época precedente al descubrimiento de H. pylori, se describió un síndrome infrecuente caracterizado por la hipersecreción de ácido gástrico y asociado a niveles séricos elevados de gastrina en ayunas e hipergastrinemia posprandial pronunciada. Se propuso que este síndrome se debiera a la hiperfunción de las células G antrales. Actualmente, en la mayoría de los casos, este síndrome parece ser una consecuencia de la infección por H. pylori, aunque podría existir una forma primaria infrecuente de la hiperfunción de las células G antrales que no está asociada a H. pylori.
English to Italian: Malaria rapid test General field: Medical Detailed field: Medical: Health Care
Source text - English EXPLANATION OF THE TEST
[Introduction] Malaria is a serious, sometimes fatal, parasitic disease characterized by fever, chills, and anemia and is caused by a parasite that is transmitted from one human to another by the bite of infected Anopheles mosquitoes. There are four kinds of malaria that can infect humans: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, and P. malariae. In humans, the parasites (called sporozoites) migrate to the liver where they mature and release another form, the merozoites. The disease now occurs in more than 90 countries worldwide, and it is estimated that there are over 500 million clinical cases and 2.7 million malaria-caused deaths per year. At the present, malaria is diagnosed by looking for the parasites in a drop of blood. Blood will be put onto a microscope slide and stained so that the parasites will be visible under a microscope.
[Principle] The XXXXX test kit contains a membrane strip, which is pre-coated with mouse monoclonal antibodies specific to histidine rich protein II (HRP-II) of P. falciparum on test band 1(T1), mouse monoclonal antibodies specific to plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH) of P. falciparum on test band 2(T2) and mouse monoclonal antibodies specific to pLDH of P. vivax on test band 3(T3) region. This test device has a letter of T1, T2, T3 and C as “Test Line” and “Control Line” on the surface of the case. All the Test Lines and Control Line in result window are not visible before applying any samples. The Control Line is used for procedural control. Control line should always appear if the test procedure is performed properly and the test reagents of control line are working.
[Intended Use] The XXXXX Test kit is a rapid, qualitative test for the detection of histidinerich protein II (HRP-II) antigen and plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH) from Malaria Plasmodium falciparum and pLDH from Malaria Plasmodium vivax in human whole blood. XXXXX Test is intended for professional use, only for an initial screening test and reactive samples should be confirmed by a supplemental assay such as microscopic examination of thin blood smear.
Translation - Italian SPIEGAZIONE DEL TEST
[Introduzione] La malaria è una malattia parassitaria grave potenzialmente fatale, caratterizzata da febbre, brividi ed anemia, ed è causata da un parassita che viene trasmesso da un essere umano all’altro mediante la puntura di zanzare anofele infette. Ci sono quattro tipi di parassiti malarici che possono contagiare gli umani: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae. Negli esseri umani, i parassiti (chiamati sporozoiti) migrano verso il fegato, dove maturano e vengono rilasciati sotto forma di merozoiti. La malattia attualmente si manifesta in più di 90 paesi in tutto il mondo, e si stima che, ogni anno, vi siano oltre 500 milioni di casi clinici e 2,7 milioni di decessi dovuti alla malaria. Al momento, la malaria viene diagnosticata ricercando i parassiti in una goccia di sangue. Il sangue viene applicato su un vetrino e viene sottoposto a colorazione, affinché i parassiti diventino visibili al microscopio.
[Principio] Il kit XXXXX contiene una striscia di membrana, la quale è pre-rivestita con anticorpi monoclonali di topo specifici per la proteina II ricca in istidina (HRP-II) del P. Falciparum sulla banda di test 1 (T1), anticorpi monoclonali di topo specifici al plasmodium lattato deidrogenasi (pLDH) del P. falciparum sulla banda di test 2 (T2) e anticorpi monoclonali di topo specifici al pLDH del P. vivax sulla regione della banda di test 3 (T3). Sulla superficie di questo dispositivo di test sono visibili le lettere T1, T2, T3 e C, per identificare le “linee di test” e la “linea di controllo”. Le linee di test e la lineadi controllo nella finestra dei risultati non sono visibili prima dell’applicazione di un campione. La linea di controllo funge da controllo procedurale. La linea di controllo dovrebbe sempre comparire, se la procedura di test è stata eseguita in modo appropriato e i reagenti della linea di controllo funzionano correttamente.
[Uso Previsto] Il kit XXXXX è un test rapido qualitativo per l’individuazione nel sangue intero umano dell’antigene della proteina II ricca in istidina (HRP-II) e del plasmodium lattato deidrogenasi (pLDH) del parassita Plasmodium falciparum, e del pLFH del parassita Plasmodium vivax. Il test XXXXX è destinato ad uso professionale, unicamente per uno screening iniziale. È necessario confermare i campioni reattivi con un esame supplementare, come l’esame microscopico di uno striscio sottile di sangue.
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Translation education
Master's degree - University of Bologna
Experience
Years of experience: 13. Registered at ProZ.com: Apr 2019.
I started specialising in the medical sector in 2016 as a Technical Services
Associate for an important rapid diagnostic medical devices company
(including written translation, sight translation and whispered
interpreting IT<>EN<>ES). I am currently at the end of my
master's degree in Medical Translation.
I have been working as a liaison interpreter since 2010 (tradeshows, b2b, etc.). During my master's degree in Interpreting, I had the opportunity to work at small meetings, seminars and conferences, performing mainly consecutive and whispered interpreting.
In addition, I have always been teaching English to students of all ages and backgrounds, and occasionally Spanish, French and Italian as a foreign language, both privately and at language schools.
Keywords: English to Italian translator, Italian to English translator, Italian to Spanish translator, Italian to Spanish translator, medical translation, pharmaceutical translation, traduzione medica, traduzione farmaceutica, traduzione biomedicale.
Expertise 
Portfolio