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English to Italian: Therapy development in Huntington disease: From current strategies to emerging opportunities General field: Science Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - English More than two decades ago, a model of basal ganglia organization and circuit pathway function was proposed in which cerebral cortex activity modulates physical movement through a set of distinct neuronal pathways originating in the striatum and projecting to the substantia nigra (Smith, Bevan, Shink, & Bolam, 1998). In one pathway (the so-called “direct” pathway), activation of the striatum by the cerebral cortex resulted in striatal inhibitory neurotransmitter release onto substantia nigra, which sends inhibitory neuron projections to the thalamus. By inhibiting the substantia nigra inhibitory outflow tracts, activation of the direct pathway was posited to promote locomotion. In the other pathway (the so-called “indirect” pathway), activation of the striatum by the cerebral cortex resulted in striatal inhibitory neurotransmitter release onto the global pallidus pars externa, which sends inhibitory neuron projections to the subthalamic nucleus, which in turn sends activating neuron projections to the substantia nigra, whose inhibition of the thalamus results in reduced locomotion and movement (Walker, 2007). Furthermore, in addition to this anatomical pathway distinction, it was noted that the MSNs of the striatum could be distinguished by the presence of dopamine D1 or D2 receptors, such that D1 receptor-containing MSNs project to the substantia nigra via the direct pathway, while D2 receptor-containing MSNs project to the substantia nigra via the indirect pathway (Calabresi et al., 2014), providing a molecular basis for our understanding of the HD synaptic pathophysiology that accounts for loss of involuntary movement control in affected patients.
Biphasic changes in dopamine neurotransmission in HD were initially revealed by neurochemical, electrophysiological, and behav- ioral studies in both patients and mouse models (Cepeda, Murphy, Parent, & Levine, 2014). In the early stages of disease, dopamine neurotransmission is increased, leading to hyperkinetic movements that can be alleviated by depleting dopamine stores (Figure 2).
Altered dopamine neurotransmission through D2 receptors and the indirect pathway would thus increase glutamatergic signaling, producing the excitotoxicity seen early in disease (Cepeda et al., 2014). In contrast, in later stages, dopamine deficits produce hypokinesia that must be treated by increasing dopamine action. Cortical brain-derived neurotrophic factor (BDNF) production is required for the cortico-striatal synapse and for the survival of GABA-ergic striatal MSNs that are preferentially lost in HD (Zuccato & Cattaneo, 2007). Studies of HD postmortem patient samples have confirmed a dramatic loss of BDNF in the striatum, which likely contributes to the initial clinical manifestations of the disease (Zuccato & Cattaneo, 2007). Hence, ameliorating this deficit could be a useful therapeutic approach.
Translation - Italian Più di vent'anni fa è stato proposto un modello di organizzazione dei gangli della base e di funzione delle vie circuitali in cui l'attività della corteccia cerebrale modula il movimento fisico attraverso una serie di vie neuronali distinte che hanno origine nello striato e che proiettano verso la substantia nigra (Smith, Bevan, Shink, & Bolam, 1998). In una via (la cosiddetta via "diretta"), l'attivazione dello striato da parte della corteccia cerebrale ha portato al rilascio di neurotrasmettitori striatali inibitori sulla substantia nigra, che invia proiezioni di neuroni inibitori al talamo. Inibendo i tratti inibitori di deflusso della substantia nigra, è stato ipotizzato che l'attivazione della via diretta promuova la locomozione. Nell'altra via (la cosiddetta via "indiretta"), l'attivazione dello striato da parte della corteccia cerebrale ha portato al rilascio di neurotrasmettitori striatali inibitori sul pallidus pars externa globale, che invia proiezioni di neuroni inibitori al nucleo subtalamico, che a sua volta invia proiezioni di neuroni attivanti alla substantia nigra, la cui inibizione del talamo determina una riduzione della locomozione e del movimento (Walker, 2007). Inoltre, oltre a questa distinzione anatomica della via, è stato notato che gli MSN dello striato si distinguono per la presenza di recettori di dopamina D1 o D2, in modo tale che gli MSN contenenti recettori D1 si proiettano verso la substantia nigra attraverso la via diretta, mentre gli MSN contenenti recettori D2 si proiettano verso la substantia nigra attraverso la via indiretta (Calabresi et al., 2014), fornendo una base molecolare per la nostra comprensione della fisiopatologia sinaptica dell’HD che spiega la perdita del controllo del movimento involontario nei pazienti affetti.
Le variazioni bifasiche nella neurotrasmissione della dopamina nell'HD sono state inizialmente rivelate da studi neurochimici, elettrofisiologici e comportamentali in pazienti e modelli murini (Cepeda, Murphy, Parent, & Levine, 2014). Nei primi stadi della malattia, la neurotrasmissione della dopamina è aumentata, portando a movimenti ipercinetici che possono essere alleviati mediante deplezione dei depositi di dopamina (Figura 2).
La neurotrasmissione alterata della dopamina attraverso i recettori D2 e la via indiretta aumenterebbe così la segnalazione glutammatergica, producendo l'eccitotossicità osservata all'inizio della malattia (Cepeda et al., 2014). Al contrario, negli stadi successivi, i deficit di dopamina producono ipocinesia che deve essere trattata aumentando l'azione della dopamina. La produzione corticale del fattore neurotrofico cerebrale (BDNF) è necessaria per la sinapsi cortico-striatale e per la sopravvivenza dei MSN striatali GABA-ergici che si perdono principalmente nell’HD (Zuccato & Cattaneo, 2007). Studi su campioni di pazienti affetti da HD post-mortem hanno confermato una drammatica perdita di BDNF nello striato, il che probabilmente contribuisce alle iniziali manifestazioni cliniche della malattia (Zuccato & Cattaneo, 2007). Pertanto, migliorare questo deficit potrebbe essere un approccio terapeutico utile.
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Master's degree - Università degli Studi di Firenze
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Years of experience: 10. Registered at ProZ.com: Sep 2013. Became a member: Feb 2020.
English to Italian (Università degli studi G.D'Annunzio Chieti-Pescara) Italian to English (Università degli studi G.D'Annunzio Chieti-Pescara) Arabic to Italian (Università degli studi G.D'Annunzio Chieti-Pescara) Arabic to Italian (Università degli Studi di Firenze)
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