This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
Freelance translator and/or interpreter, Verified site user
Data security
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
English to Romanian: Infections Including STD General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English THE NATURAL DEFENCES OF THE GENITALTRACT
The genital tract forms a continuous open pathway from the exterior to the peritoneal cavity, and a natural defence system against ascending infection is therefore necessary. This is all the more important in view of the proximity of the urethra and anus to the vaginal orifice.
Defence Mechanisms
Vulva
The vulva and perineum of the mature woman have a remarkable inherent resistance to infection; so incisions and tears, even if contaminated, heal well if sutured with care over haemostasis. Additionally, the secretion of the apocrine glands is said to be rich in undecylenic acid which is fungicidal. These properties, as well as closure of the introitus by apposition of the labia, protect the genital tract above.
Vagina
• Closure by apposition of its anterior and posterior walls.
• A well-developed stratified squamous epithelium, unbroken by entrances to glands.
• Vaginal acidity.
• Vaginal flora: All manner of organisms ordinarily inhabit the vagina but the Gram-positive anaerobic lactobacillus is normally predominant and it is this which, by its production of lactic acid, keeps the others in check. The efficiency of the vaginal defence is directly proportional to the relative number of lactobacilli present. Organisms that do not attach to the underlying tissue are swept away by the mucus stream and do not produce tissue damage or local inflammatory response. Glycoprotein and carbohydrates seem to be the factors responsible for adherence.
• • The mucosal immune response - antibodies are present although titres are low. Phagocytic cells and cytokines have also been identified.
Cervix
Functional closure of the cervix is effected by mucus which is also said to be bacteriolytic.
Uterus
Periodic shedding of surface endometrium during menstruation tends to eliminate any infection which may try to gain a hold. The cavity of the uterus was formerly regarded as being sterile but it is now known that it often harbours non-pathogenic anaerobic streptococci, especially after abortion and labour. These may well play a beneficial scavenger role in clearing away debris after menstruation and pregnancy.
Variations in the Efficiency of Defence Mechanisms
With Age
The defences are imperfect during childhood and after the menopause when the vagina has thin and vulnerable epithelium, when its content of glycogen and lactobacilli is low, and when its pH approaches 7. The endometrium is also poorly developed or atrophied at these ages and does not undergo cyclical shedding and reformation.
With Menstruation
During menstruation the cervical plug is absent and vaginal acidity is lowered by the alkaline menstrual discharge. Gonococcal infection is therefore more virulent if contracted during menstruation and is more likely to ascend to the uterus and tubes at that time. Similarly, Trichomonas vaginitis tends to occur or relapse during menstruation.
During the Puerperium
In the adult woman the genital tract defences are weakest during and immediately after abortion or labour because: there is a raw placental site; there are often breaks in the epithelial linings of the cervix and vagina; the tissues are bruised and devitalised; the vulva, vagina and cervix are wide open; the discharge of liquor and lochia (both alkaline) reduces vaginal acidity; degenerating blood clots and fragments of decidua offer a nidus for infection; and the patient's general resistance is lowered by the strain of pregnancy and possibly by anaemia and mal¬nutrition.
These circumstances are the basis of what was, in the past, the scourge of midwifery - puerperal sepsis - and which, with the development of antibiotic resistance by organisms, is again becoming a threat (Figs 19.1 and 19.2).
Types of Infecting Organisms
The organisms commonly causing infection of the genital tract are Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Gardner ella vaginalis, Haemophilus ducreyi, Prevotella spp., Bacteroides, Peptostreptococcus, Calymmatobacterium granulomatis, Chlamydia trachomatis, Mycobacterium tuberculosis, the parasite Trichomonas vaginalis, Candida albicans, the viruses herpes simplex virus (HSV) types 1 and 2, human papillomavirus (HPV) and the greatest scourge of recent times - the human immunodeficiency virus (HIV).
Almost all the pathogenic organisms known, however, can be responsible at times and those worthy of mention are: Streptococcus (aerobic and anaerobic, haemolytic and non-haemolytic species), Staphylococcus, Pneumococcus, Escherichia coli, Clostridium tetani, Clostridium welchii, Salmonella typhi and S. paratyphi, the
Fig. 19.1 : Diagrammatic representation of the mode of spread and lesions produced in puerperal (including postabortal) infection
Fig. 19.2: Puerperal infection caused by Clostridium welchii.
A primigravida aged 20 years was found to be suffering from hydatidiform mole and bougies were inserted into the uterus in an attempt to induce labour. The patient died 4 days later with signs of an overwhelming infection. This was in the days prior to the discovery of sulphonamides and antibiotics. The specimens obtained at autopsy are, from left to right, a portion of the spleen, the uterus with the products of conception still retained and a slice of liver. All the tissues are riddled with gas-containing spaces
actinomycetes and other Streptothrix organisms, the filarial worms, Schistosoma haematobium, and amoebae.
Many of the above organisms, even CI. welchii, are frequently found in the vagina without being pathogenic. Their presence may represent either a normal or a carrier state.
Translation - Romanian Modalităţi de apărare naturală a tractului genital
Tractul genital formează o cale continuă, deschisă de la exterior înspre cavitatea peritonală şi un sistem de apărare naturală împotriva infecţiei ascendente este, prin urmare, necesar. Acest lucru este cu atât mai important având în vedere apropierea uretrei şi a anusului faţă de orificiul vaginal.
Mecanismele de apărare
Vulva
Vulva şi perineul femeii mature au o rezistenţă remarcabilă, inerentă, la infecţii; inciziile şi rupturile, chiar şi contaminate, se vindecă bine dacă sunt suturate cu grijă în timpul hemostazei. În plus, secreţia glandelor apocrine pare a fi bogată în acid undecylenic, care este un fungicid. Aceste proprietăţi, precum şi închiderea introitusului prin apoziţie a labiilor, protejează tractul genital poziţionat mai sus.
Vaginul
• Închidere prin apoziţia pereţilor săi anteriori şi posteriori.
• Un epiteliu scuamos stratificat bine-dezvoltat, neîntrerupt de intrări (acces) la glande.
• Aciditate vaginală.
• Flora vaginală: Tot felul de organisme populează de obicei vaginul, dar Lactobacilii Gram-pozitiv anaerobi predomină în mod normal, acest fapt ţinând celelalte organisme sub control, prin producţia de acid lactic. Eficienţa apărării vaginale este direct proporţională cu numărul analog de lactobacili prezent. Organismele care nu se ataşează la ţesutul de bază sunt curăţate de fluxul de mucus şi nu produc leziuni tisulare sau răspuns inflamator local. Glicoproteina şi carbohidraţii par a fi factorii responsabili pentru aderenţă.
• Răspunsul imun al mucoaselor - anticorpii sunt prezenti, deşi în concentraţii scăzute (titruri) scăzute. De asemenea, au fost identificate fagocite şi citokine.
Colul uterin
Închiderea funcţională a colului uterin se face prin mucus, care, de asemenea, pare a fi bacteriolitic.
Uterul
Vărsarea periodică a endometrului de suprafaţă în timpul menstruaţiei tinde să elimine orice infecţie care poate avea tentative de instalare. Cavitatea uterului a fost anterior considerată ca fiind sterilă, dar acum este cunoscut faptul că de multe ori găzduieşte streptococi non-patogeni, anaerobi, mai ales după avort şi nastere. Aceştia pot avea un rol benefic (maturare), de deplasare a resturilor după menstruaţie şi sarcină.
Variaţii în eficienţa mecanismelor de apărare
Datorită vârstei
Apărarea este imperfectă în timpul copilăriei şi după menopauză, când vaginul are epiteliul subţire şi vulnerabil, atunci când conţinutul său de glicogen şi lactobacili este scăzut, şi atunci când pH-ul său se apropie de 7. Endometrul este, de asemenea, slab dezvoltat sau atrofiat la aceste vârste şi nu este supus emisiilor ciclice şi reformării.
Datorită menstruaţiei
În timpul menstruaţiei dopul de mucus al colului uterin este absent, iar aciditatea vaginală este scăzută prin descărcarea menstruală alcalină. Infecţia cu gonococice este, prin urmare, mai virulentă dacă este contractată în timpul menstruaţiei şi este mult mai probabil să ajungă până la uter şi tuburi la acel moment. În mod similar, vaginita Trichomonas tinde să apară sau să recidiveze în timpul menstruaţiei.
În perioada postnatală
La femeia adultă apărarea tractului genital este mai slabă în timpul şi imediat după avort sau naştere, deoarece: există o zonă placentară crudă; există adesea rupturi în straturile epiteliale ale colului uterin şi ale vaginului; ţesuturile se învinetesc şi îşi pierd din vitalitate; vulva, vaginul şi colul uterin sunt larg deschise; expulzarea lohiilor şi lichidelor (ambele alcaline) reduce aciditatea vaginală; cheagurile de sânge degenerative şi fragmentele de deciduu formează un focar de infecţie; rezistenţa generală a pacientei este scăzută în urma sarcinii şi, eventual, din cauza anemiei şi a malnutriţiei.
Aceste circumstanţe stau la baza a ceea ce în trecut constituia o catastrofă pentru moaşe -sepsis puerperale (infecţia post-partum) - şi care, odată cu dezvoltarea rezistenţei la antibiotice a organismelor, redevine o ameninţare (figurile 19.1 şi 19.2).
Tipuri de organisme infecţioase
Organismele care cauzează frecvent infecţii ale tractului genital sunt Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Ella Gardner vaginalis, Haemophilus ducreyi, Prevotella spp.., Bacteroides, Peptostreptococcus, Calymmatobacterium granulomatis, Chlamydia trachomatis, Mycobacterium tuberculosis, parazit Trichomonas vaginalis, Candida albicans, viruşi virusul herpes simplex (HSV) tip 1 şi 2, papilomavirusul uman (HPV), precum şi cel mai mare flagel al zilelor noastre - virusul imunodeficienţei umane (HIV). Cu toate acestea, aproape toate organismele patogene cunoscute pot fi responsabile într-un anumit moment de infecţii, cele mai însemnate fiind: Streptococcus (specii aerobe şi anaerobe, hemolitice şi non-hemolitice), Staphylococcus, pneumococ, Escherichia coli, Clostridium tetani, Clostridium welchii, Salmonella typhi şi S. paratyphi, actinomicete şi alte organisme Streptothrix, viermi filariali, Schistosoma haematobium, şi amoeba.
Multe dintre organismele de mai sus, chiar şi CI. welchii, se găsesc frecvent în vagin, fără a fi patogene.Prezenţa lor poate reprezenta fie o stare normală, fie una de transport
French to Romanian: Arthrose par Jacques-Éric Gottenberg, Jérémie Sellam General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - French I. Ce qu'il faut comprendre
- L'arthrose est une maladie dégénérative se caractérisant par une dégradation progressive du cartilage associée à une inflammation synoviale a minimaet une atteinte de l'os sous-chondral ;
- l'arthrose est plurifactorielle mais l'obésité et l'âge sont les deux principaux facteurs de risque ;
- on distingue l'arthrose primitive de l'arthrose secondaire à une autre pathologie (infectieuse, inflammatoire, métabo¬lique, malformative telle que la dysplasie de hanche) ;
- le traitement médical de l'arthrose est uniquement symptomatique ;
- l'étape ultime de la prise en charge thérapeutique est le remplacement prothétique.
II. Les erreurs à éviter
- Il peut exister une discordance clinicoradiographique sans que le diagnostic soit exclu dans les formes débutantes à radiographies subnormales ;
- ne pas préciser arthrose primitive ou secondaire lorsqu'on énonce le diagnostic d'arthrose ;
- oublier d'associer traitement médicamenteux au traitement non médicamenteux ;
- opérer des radiographies alors que le patient est peu gêné ;
- ne pas évoquer le diagnostic différentiel de cruralgie pour la coxarthrose et de névralgie cervicobrachiale pour l'omarthrose ;
- ne pas examiner la hanche homolatérale en cas de gonalgie (douleur projetée) ;
- ne pas savoir qu'une douleur mécanique peut s'accompagner de réveils nocturnes aux chargements de position et d'un bref dérouillage matinal (toujours inférieur 30 minutes).
III. Ce qu'il faut absolument retenir
III.1 Le diagnostic positif
Le diagnostic de l'arthrose est basé sur l'interrogatoire et l'examen physique.
Par argument de fréquence, une douleur articulaire mécanique survenant chez un sujet ayant un âge compatible (après
50 ans) avec un début lentement progressif doit faire évoquer la diagnostic d'arthrose en priorité.
Les arthroses primitives intéressent la hanche, le genou, le rachis lombaire et les mains (base du pouce = rhizarthrose,
interphalangiennes proximales avec les nodules de Bouchard et distales avec les nodules d'Héberden).
Une arthrose des autres articulations doit obligatoirement faire penser à une arthrose secondaire (par exemple : omarth-
rose sur rupture de coiffe, arthrose de la cheville secondaire à une fracture ou une entorse).
Pour la gonarthrose :
- Toujours définir le(s) compartiment(s) touchés : fémoropatellaire (externe et/ou interne), fémorotibial interne (dou¬leur médiale), fémorotibial externe (douleur latérale) ;
- connaître les signes fonctionnels d'arthrose fémoropatellaire (signe du cinéma, douleur à la descente des escaliers). Pour la coxarthrose : la douleur est typiquement localisée au pli de l'aine, mais peut irradier à la face antérieure de la cuisse jusqu'au genou (parfois isolément) ou se situer au niveau de la fesse.
Comment évaluer une arthrose : EVA douleur, EVA gêne fonctionnelle, périmètre de marche (genou ou hanche) et l'in¬dice de Lequesne (pour la hanche).
111.2 Examens complémentaires
Les radiographies permettent :
- de confirmer le diagnostic ;
- d'évaluer la sévérité de l'atteinte anatomique (cette sévérité n'est jamais en soi une indication chirurgicale) ;
- éliminer les diagnostics différentiels (ostéonécrose aseptique, algodystrophie, fissure/fracture, tumeur osseuse, syno¬vite villonodulaire) ;
- rechercher une arthrose secondaire (goutte, chondrocalcinose, maladie de Paget). Clichés à demander :
Genoux : face en extension debout, Schuss, profil, incidence fémoropatellaire 30° Hanche : bassin de face en charge, hanches de face en charge, faux profil de Lequesne. Mains : mains et poignets de face.
Les signes cardinaux de l'arthrose : pincement articulaire localisé, ostéophytes, macrogéodes sous-chondrales, ostéos- clérose sous-chondrale.
Des radiographies normales ou subnormales n'éliminent pas le diagnostic (arthrose débutante) L'IRM sera indiquée pour rechercher un des diagnostics différentiels en cas d'atypie clinique (début trop précoce des douleurs, horaire mixte ou inflammatoire, suspicion de tumeur osseuse ou de synovite villonodulaire, facteurs de risque d'ostéonécrose ou d'algodystrophie).
Pas d'examens biologiques nécessaires en cas d'arthrose primitive typique. Il n'y a pas de syndrome inflammatoire biologique dans l'arthrose primitive.
Ponction de liquide synovial et analyse du liquide articulaire :
Permet de confirmer la nature mécanique du liquide, d'éliminer les diagnostics différentiels (arthrite microcristalline et septique ou inflammatoire).
Peut être compléter par une infiltration cortisonée ou d'acide hyaluronique.
111.3 Formes cliniques particulières
La coxarthrose sur dysplasie
Responsable d'arthrose précoce.
Facteur de risque génétique (origine bretonne).
La coxopathie destructrice rapide
Définition : pincement de plus de 50 % de l'interligne ou de 2 mm en 1 an. Souvent pas d'ostéophytes.
Diagnostic différentiel : arthrite septique ou arthropathie microcristalline (l'analyse du liquide synovial permet de tran¬cher).
Le kyste poplité
Le diagnostic est clinique mais peut être confirmé par échographie.
Recherche une complication par échographie : rupture de kyste ou kyste compressif avec thrombose veineuse profonde. Arthrose digitale érosive
Présence d'érosions radiographiques avec importante destruction, déformation et poussées inflammatoires avec synovite. Diagnostics différentiels : polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme psoriasique.
IV. Prise en charge thérapeutique
Il n'existe pas de traitement étiologique de l'arthrose.
Objectifs du traitement : contrôler la douleur et limiter la gêne fonctionnelle. Il s'agit d'une combinaison du traitement pharmacologique et non pharmacologique.
IV.1 Traitement non pharmacologique
- Des mesures hygiénodiététiques (régime, éviter la marche, la station debout prolongée et le port de charges lourdes lors des périodes douloureuses et favoriser l'activité physique en dehors des poussées, utiliser une canne du côté sain).
- Le port d'orthèses plantaires correctrices en cas de genu varum ou genu valgum ou pour l'arthrose digitale ;
- la rééducation isométrique et isotonique dans le but de maintenir la trophicité musculaire et le jeu articulaire en lut¬tant contre le flessum ;
- l'éducation thérapeutique ;
- la crénothérapie.
IV.1.1 Traitement pharmacologique
Traitement par voie générale
L'ensemble de ces traitements peuvent se combiner. Les antalgiques :
- paracétamol doit en premier lieu être essayé jusqu'à la posologie de 3 grammes par jour ;
- Les antalgiques de classe II type tramadol ou codéine, voire des antalgiques de classe III.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) en cure courte (8 à 14 jours) et à posologie minimale efficace par voie orale ou en application locale (passage systémique).
Les anti-arthrosiques symptomatiques anti-arthrosiques d'action lente : la diacerhéine, les insaponifiables d'avocat et de soja, la chondroïtine sulfate, la glucosamine.
Traitements locaux
Les infiltrations de corticoïdes.
Les injections d'acide hyaluronique (au genou).
Le lavage articulaire suivi d'une infiltration cortisonée.
AINS par voie topique. Le traitement chirurgical
Le plus souvent, remplacement prothétique en cas de gêne fonctionnelle majeure et de douleur rebelle. En cas de dysplasie et de coxarthrose secondaire débutante chez un sujet jeune de moins de 50 ans, on préfère un traite¬ment conservateur de type butée cotyloïdienne ou ostéotomie.
Chez un sujet jeune (moins de 65 ans), en cas de gonarthrose modérée unicompartimentale interne ou externe, doulou¬reuse, désaxée sans hyperlaxité, une ostéotomie corrigeant les axes fémorotibiaux peut être proposée. Ce type d'inter¬vention permet de retarder la pose d'une prothèse de genou (de 12 ans en moyenne).
Translation - Romanian I. Ce trebuie înţeles?
- Osteoartrita este o boală degenerativă caracterizată prin degradarea progresivă a cartilajului, asociată cu inflamaţie sinoviala la un nivel minim şi o afecţiune a osului subcondral;
- OA este multifactorială, dar obezitatea şi vârsta sunt cei doi factori principali de risc;
- se face distincţia între osteoartrita primară şi osteoartrita secundară în funcţie de simptome (infecţioase, inflamatorii, metabolice, malformaţii cum ar fi displazia de sold);
- tratamentul medical pentru osteoartrită este numai simptomatic;
- etapa finală a managementului terapeutic este înlocuirea protetică.
II. Erori care nu trebuie făcute
- Poate exista o discrepanţă clinicoradiografică, fără ca diagnosticul să fie exclus, în formele debutante la radiografiile subnormale;
- să nu se specifice osteoartrita primară sau secundară atunci când se stabileşte diagnosticul de osteoartrită;
- să nu se uite de asocierea tratamentului medicamentos cu cel nemedicamentos;
- să nu se efectueze radiografii în timp ce pacientul nu simte disconfort;
- să nu se sugereze diagnosticul diferenţial de curalgie pentru coxartroză şi de nevralgie cervicobrahială pentru de nevralgie de omartroză;
- să nu se ia în considerare şoldul ipsilateral în caz de dureri de genunchi (durere priectată);
- sa nu se cunoască faptul că o durere mecanică poate fi însoţită de treziri nocturne pentru schimbarea poziţiei şi o scurtă rigiditate dimineaţa (întotdeauna mai puţin de 30 de minute).
III. Ce ar trebui să reţinem în mod absolut?
III.1 Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul osteoartritei se bazează pe anamneză şi examen fizic.
Luând ca argument frecvenţa, o durere articulară mecanică, care apare la un subiect cu o varsta compatibilă (peste 50 de ani), cu debut lent progresiv, ar trebui să sugereze în mod prioritar diagnosticul de osteoartrită.
Osteoartritele primare implică şoldul, genunchiul, coloana vertebrală lombară şi mâinile (baza degetulul mare = rhizarthrosis, interfalangiene proximale cu noduli Bouchard şi distale cu noduli Heberden).
În cazul artrozei la alte articulaţii trebuie în mod obligatoriu să ne gândim la o osteoartrită secundară (de exemplu, omartroză la ruptura centurii scapulare, osteoartrită secundara a gleznei în caz de fractură sau entorsă).
Pentru osteoartrita genunchiului (gonartroza):
- Se definesc întotdeauna compartimentul/le afectat/e: patelofemural (extern şi / sau intern), femurotibial medial (durere medială), femurotibial extern (durere laterală);
- să se cunoască semnele funcţionale ale osteoartritei patelofemurale (sindromul scaunului de cinema, durere la coborârea scărilor). Pentru coxartroză: durerea este localizată de obicei la pliul inghinal, dar poate iradia la partea din faţă a coapsei până la genunchi (uneori izolat) sau să se situeze la nivelul feselor.
Cum se evalueza o osteoartrită: durere EVA, insuficienţă funcţională EVA, distanţa parcursă (genunchi sau şold) şi indicele Lequesne (pentru sold).
111.2 Investigaţii suplimentare
Radiografiile permit:
- confirmarea diagnosticului;
- evaluarea gravităţii afectării anatomice (gravitatea nu este în sine o indicaţie pentru chirurgie);
- eliminarea diagnosticelor diferenţiale (osteonecroză aseptică, algodistrofie, fisuri / fracturi, tumori osoase, sinovită vilonodulară);
- căutarea unei osteoartrite secundare (gută, condrocalcinoză, boala Paget).
Imagini de solicitat:
Genunchi: din faţă în picioare, Schuss, profil, incidenţa patelofemurală 30 grede. Şold: radiografie bazin faţă, şolduri faţă, profil fals Lequesne. Mâini: încheieturi şi mâini din faţă.
Simptomele cardinale ale osteoartritei: ciupitura articulară localizată, osteofite, macrogeode subcondrale, osteoscleroza subcondrală.
Radiografiile normale sau subnormale nu exclud diagnosticul (osteoartrită debutantă). RMN-ul este indicat pentru a investiga un diagnostic diferenţial în caz de atipicitate clinică (inceput precoce al durerilor, program mixt sau inflamator, suspiciune de tumoare osoasă sau sinovită vilonodulară, factori de risc ai osteonecrozei sau algodistrofiei).
Testele de laborator nu sunt necesare într-un caz tipic de osteoartrită primară. Nu există nici un sindrom inflamator biologic în osteoartrită primară.
Punctia de lichid sinovial şi analiza lichidului articular:
Permit confirmarea naturii mecanice a lichidului, eliminarea diagnosticului diferenţial (artrită microcristalină şi septică sau inflamatorie).
Poate fi completată printr-o infiltrare de cortizon sau acid hialuronic.
111.3 Forme clinice deosebite
Coxartroza pe displazie de şold
Responsabilă pentru osteoartrita precoce.
Factor de risc genetic (origine din Bretania).
Coxopatia distructivă rapidă
Definiţie: prindeţi (?) mai mult de 50% din spaţiu sau mai mult de 2 mm într-un an. Adesea nu prezintă osteofite.
Diagnosticul diferenţial: artrită septică sau artropatie microcristalină (analiza lichidului sinovial perimite luarea unei decizii).
Chistul popliteu
Diagnosticul este clinic, dar pot fi confirmat şi prin ecografie.
Investigaţia complicaţiilor se face cu ajutorul ultrasunetelor: ruptură a unui chist sau chist cu tromboză venoasă profundă.
Osteoartrita erozivă digitală
Prezenţa eroziunilor radiografice cu distrugeri semnificative, deformare şi puseuri inflamatorii cu sinovită. Diagnostic diferenţial: poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică.
IV. Management terapeutic
Nu există nici un tratament etiologic al osteoartritei.
Obiectivele tratamentului: controlul durerii şi limitarea insuficienţei funcţionale. Este vorba de o combinaţie de tratament farmaceutic şi nefarmaceutic.
IV.1 Tratamentul nefarmaceutic
- Măsuri igieno-dietetice (dieta, evitarea mersului pe jos, evitarea statului în picioare prelungit şi a ridicării greutăţilor în perioadele dureroase şi încurajarea activităţii fizice în afara puseurilor, utilizarea unui baston pe partea sănătoasă).
- Purtarea de orteze corective în cazul genu valgum sau genu Varum sau pentru osteoartrita digitală;
- reeducarea izometrică şi izotonică, în scopul de a menţine troficitatea musculară şi jocul articular, luptând împotriva flessum-ului;
- educaţia terapeutică a pacientului;
- crenoterapia.
IV.1.1 Tratament farmaceutic
Tratament de ordin general
Toate aceste tratamente pot fi combinate.
Analgezicele:
- Paracetamolul ar trebui să fie încercat mai întâi, până la o doză de 3 grame pe zi;
- Analgezicele clasa II, de tip tramadol sau codeină, sau analgezicele clasa III.
Anti-inflamatoarele nonsteroidiene (AINS), cure scurte (8-14 zile) şi în cea mai mică doză eficace, pe cale orală sau aplicate local (pasaj sistemic).
Anti-artritice simptomatice cu acţiune lentă: diacereina, componentele nesaponificabile de avocado şi soia, sulfat de condroitin, glucozamina.
Tratamente locale
Infiltrarea de corticosteroizi.
Injecţiile cu acid hialuronic (genunchi).
Lavaj articular urmat de infiltrarea de corticosteroizi.
AINS de uz local.
Tratamentul chirurgical
În cele mai multe cazuri, înlocuirea protetică în caz de insuficienţă funcţională majoră şi dureri greu de controlat. În cazurile de displazie şi coxartroză secundară dubutantă la un pacient tânăr (mai puţin de 50 de ani), se preferă un tratament conservator de tip stop cotiloidian sau de osteotomie.
La pacienţii tineri (sub 65 ani), în cazul de gonartroză moderată unicompartimentală internă sau externă, dureroasă, dezaxată, fără hipermobilitate, poate fi propusă o osteotomie de corectare a axei femorotibiale. Acest tip de intervenţie poate întârzia plasarea unei proteze de genunchi (12 ani în medie).
Romanian to Greek: FIZIOPATOLOGIE GENERALĂ General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - Romanian EVOLUŢIA BOLILOR
Dependent de natura agentului etiologic (toxic, infecţios, mecanic etc.), de intensitatea şi de durata acţiunii sale, de caracterul local sau general al agresiunii, de intervenţia concomitentă a altor factori şi în strânsă relaţie cu capacitatea de adaptare a sistemelor funcţionale, bolile pot prezenta caracteristici evolutive diferite.
Deşi fenomenul studiat (boala) se prezintă atât de complex, se pot totuşi deosebi unele etape caracteristice în evoluţia lui.
a) perioada de latenţă – mai este denumită şi perioada de incubaţie – în funcţie de natura agentului patogen poate dura de la câteva secunde (otrăvuri, traumatisme puternice) până la câteva zile (virusuri, unele bacterii) sau săptămâni (hepatită, sifilis) sau chiar ani (radiaţiile ionizante). Începe odată cu momentul acţiunii agentului patogen şi durează până când apar primele simptome manifeste de boală. De cele mai multe ori este asimptomatică.
b) Perioada prodromală – durează în general puţin. Începe odată cu primele semne manifeste de boală, cuprinzând atât manifestările specifice agentului patogen cât şi manifestările clinice nespecifice (indispoziţie generală, cefalee, astenie, anorexie, subfebră, etc.). Sfârşeşte odată cu apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii.
c) Perioada de stare – este variabilă ca durată având o întindere limitată (8-10 zile în rujeolă, 4-6 săptămâni în hepatite, etc.). Durează de la apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii până la începutul declinului lor.
d) Perioada de convalescenţă – începe când simptomele clinice specifice bolii încep să scadă din intensitate şi durează până la vindecarea completă.
În general această stadializare, foarte caracteristică bolilor infecţioase, este întâlnită în majoritatea bolilor dar, de multe ori, este greu de definit fiecare fază în parte, fie datorită faptului că unele faze sunt foarte scurte iar trecerea de la o fază la alta se face foarte rapid, fie datorită faptului că trecerea de la o fază la alta se face insidios. Procesul morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.
SANOGENEZA (vindecarea)
Boala se poate termina prin vindecarea completă, adică cu restabilirea deplină a funcţiilor tulburate şi dispariţia totală a leziunilor organice. Este vorba de aşa numita vindecare cu “restitutio ad integrum”.
În alte situaţii vindecarea poate fi parţială, cu persistenţa unor leziuni organice datorate înlocuirii unei părţi a parenchimului funcţional cu un ţesut de scleroză, ceea ce va duce la apariţia unui anumit grad de insuficienţă funcţională a organului lezat.
Uneori, datorită mecanismelor compensatorii, această insuficienţă funcţională nu apare în repaus sau în timpul solicitărilor cotidiene, dar în alte cazuri ea se poate manifestata chiar şi în aceste condiţii (22).
PATOGENIA GENERALĂ A BOLILOR
În timp ce etiologia caută să stabilească cine produce boala, patogenia (pathos=suferinţă; genesis=a produce, a genera) urmăreşte să lămurească cum şi de ce factorii etiologici duc la apariţia bolilor.
Pornind de la analiza tuturor cunoştinţelor acumulate cu privire la mecanismele de producere a bolii, patogenia generală sistematizează şi generalizează aceste date în vederea cunoaşterii modului de apariţie, a particularităţilor de evoluţie spre vindecare sau spre moarte. Cu alte cuvinte, patogenia generală se ocupă cu studiul mecanismelor cele mai generale care iniţiază apariţia şi evoluţia modificărilor metabolice, funcţionale şi lezionale locale; la nivelul sistemelor funcţionale sau a întregului organism comune unor boli, unor dereglări homeostatice, precum şi a unor semne clinice.
Astfel în toate afecţiunile se întâlnesc reacţii neuro-vegetative, endocrine şi modificări biochimice celulare. Există desigur reacţii specifice pentru fiecare boală în parte; indiferent însă de modul în care apare boala, organismul reacţionează ca un tot. Reacţiile de răspuns la diversele agresiuni depind în fiecare caz de particularităţile reactive ale organismului, particularităţi ce sunt condiţionate genetic dar care sunt exprimate de constituţia sau terenul fiecărui individ în parte.
În trecerea fazică de la sănătate la boală şi apoi iar la sănătate, se produc o serie de reacţii oscilante până când se reinstalează o nouă stabilitate, reacţii ce trec de la fiziologic la patologic şi apoi iar la fiziologic. Reglarea acestor reacţii, care în stare normală este o reglare de “constanţă” devine în stare patologică o reglare de “tendinţă”.
În cadrul eforturilor făcute de-a lungul timpului în direcţia cunoaşterii şi înţelegerii modalităţilor de producere a bolilor, corespunzător nivelului de cunoaştere în domeniul biologiei şi medicinii – dependente de progresele epocii date în chimie, fizică etc. – şi de influenţa concepţiilor filozofice – au fost elaborate numeroase teorii patogenice.
Dintre concepţiile patogenice actuale, cu un caracter integralist, atrag atenţia câteva, prin faptul că ele sesizează unele aspecte importante care au contribuit la înţelegerea mai bună a principalelor mecanisme de producere a bolilor.
SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE ( SGA )
Acest concept a fost elaborat de Hans Selye (1907-1982), endocrinolog canadian, născut la Viena; director şi profesor la Institute of Experimental Medicine and Surgery, University of Montreal, 1945-1976, recunoscut încă din timpul vieţii ca ,,părintele stresului”. În această teorie patogenică Selye face distincţia fundamentală între reacţiile adaptative specifice şi cele nespecifice, definind stresul drept suma răspunsurilor nespecifice la orice solicitare şi care se evidenţiază în SGA.
În 1911, Cannon şi De La Paz au observat creşterea cantităţii de adrenalină în sângele pisicii speriate de un câine, ceea ce îi va permite ajustări fiziologice, ca răspuns imediat la pericolul apărut, dând posibilitatea luării unei atitudini de luptă sau de fugă. Autorii au numit această stare fiziologică reacţie de urgenţă. Dezvoltând şi generalizând fenomenele fiziologice apărute în cursul reacţiei de urgenţă, Cannon, în 1935, subliniază existenţa unor limite în posibilitatea de compensare a organismului faţă de stresul critic, atât în intensitate cât şi în durată. În lucrările sale Cannon foloseşte pentru prima dată termeni ca Great “emotional stress” şi “time of stress”.
Popularizarea termenului începe însă în lucrările lui Hans Selye care în 1946 foloseşte termenul de stres în sens biologic.
Din punct de vedere al implicării în patologie, după Coculescu şi Pătrăşcanu (1989), stresul trebuie înţeles atăt ca favorizant al îmbolnăvirilor, cât şi ca rezultat al prezenţei bolii.
Definiţia stresului, în sensul conţinutului, este tot atât de dificilă de realizat ca înţelesul acordat :
- sresul ca tensiune sau forţă aplicată asupra organismului;
- stresul ca răspuns fiziologic al organismului aflat sub acţiunea unui stresor;
- stresul în contextul psihologic descris ca fiind incapacitatea de a înfrunta anumite evenimente din mediul înconjurător.
Pe baza a numeroase experienţe Selye a arătat că organismul răspunde la acţiunea diverşilor stimuli nu numai prin reacţii specifice dar şi prin reacţii nespecifice, întotdeauna aceleaşi, indiferent de natura agentului etiologic.
Agenţii etiologici care determină desfăşurarea acestui sindrom sunt denumiţi ,,agenţi stresanţi” - stressors, iar totalitatea reacţiilor nespecifice, din partea sistemelor funcţionale, care apar şi însoţesc reacţiile specifice de adaptare, conturează Sindromul General de Adaptare.
În teoria sa, Selye dă un înţeles aparte termenului de stres, care cu acest sens a fost preluat aproape în toate limbile, iar concepţia sa despre adaptarea organismelor a devenit sinonimă cu teoria despre stres. În lucrările sale, Selye defineşte stresul ca ,,răspuns nespecific al organismului la orice fel de solicitare’’. Deci, agenţii stresanţi din mediul intern sau extern care acţionează asupra organismului şi determină un răspuns, realizează o stare de stres. Iniţial, Selye a crezut că a descoperit un nou hormon sexual. Injectând extract ovarian pur în peritoneul şobolanilor el a observat apariţia unor modificări structurale: hipertrofia corticosuprarenalei, atrofia timusului şi a altor structuri limfoide, hemoragii la nivelul tractului gastro intestinal.
Curând, Selye descoperă că această triadă de manifestări nu este specifică extractului ovarian ci şobolanii dezvoltă aceste simptome şi atunci când sunt folosite alte extracte de organe (rinichi, piele, splină etc). Mai mult decăt atăt, face constatarea că simptomatologia descrisă apare cu preponderenţă atunci cănd extractele sunt mai purificate. În culmea disperării, posibilitatea descoperirii unui nou hormon este aproape exclusă, încearcă ideea că extractele impure de fapt realizau un fenomen de lezare. Pentru confirmare injectează în peritoneul şobolanilor formol în loc de extract tisular. După 48 de ore, când animalele au fost disecate, s-a constatat un înalt grad de hipertrofie a cortexului glandei suprarenale, de atrofie timicolimfatică şi ulceraţii gastrointestinale. În faţa acestui eşec total, după reconsiderări ale întregului experiment, constată ca organismul răspunde la orice fel de noxă printr-o reacţie atât de unitară, nespecifică. El considerǎ cǎ şi acest fapt în sine merită studiat. Curând Selye observă că acelaşi sindrom poate fi produs chiar şi de unii hormoni în stare pură (adrenalina, insulina ), de unii agenţi fizici (căldura, radiaţii ionizante, traumatism, zgomot sau lumină puternică), hemoragie, durere sau activitate musculară forţată, stimuli nocivi pe care el îi denumeşte “stressors” – agenţi stresanţi. De fapt, în urma unui şir întreg de experienţe, Selye susţine că : “nu am întâlnit vreun efect nociv care să nu provoace sindromul respectiv”.
Stresul este răspunsul nespecific al organismului faţă de orice fel de suprasolicitare, în cadrul căruia se descriu: factorul stresant şi reacţia organului faţă de acesta.
Se disting trei tipuri de agenţi nocivi:
a. somatici: - cald, rece, zgomot, traumatisme, durere, infecţii etc.;
b. psihici: - frica, supărarea, persecuţia, anxietatea, pericolul, singurătatea, suprasolicitarea informaţională şi decizională, dezamăgirea etc.;
c. sociali: - dificultăţi la serviciu, probleme în cadrul relaţiilor interumane şi sociale, izolarea, dezrădăcinarea, emigrarea, exilul etc.
Reacţia de apărare şi adaptare
Are o serie de caracteristici generale, pentru toate organismele, indiferent de specie, exprimând declanşarea acelor mecanisme fiziopatologice necesare blocării, anihilării sau înlăturării stresorului. Deoarece manifestările metabolico-funcţionale şi clinice sunt identice, după cum identică este şi evoluţia lor fazică, stresul este definit ca o reacţie nespecifică a organismului.
Totalitatea reacţiilor nespecifice, de sistem, care apar în cadrul S.G.A., ca răspuns la diferiţi agenţi stresanţi, se caracterizează prin: hipertrofia corticosuprarenalelor cu secreţie crescută de corticoizi; hemoragii şi ulceraţii la nivelul tractului gastro-intestinal; involuţie timico-limfatică; leucocitoză cu eozinopenie; hiperglicemie.
Sindromul general de adaptare prezintă o evoluţie stadială, dependentă de modificările neuro-vegetative şi endocrine (mai cu seamă a sistemului simpato-adrenal şi axului diencefalo-hipofizo-corticosuprarenal), distingându-se trei stadii: reacţia de alarmă; stadiul de rezistenţă; stadiul de epuizare (22).
Se pare că cele mai multe manifestări ale SGA, dacă nu toate, prezintă cele trei stadii:
1.- Reacţia de alarmă – începe odată cu acţiunea agentului stresant care joacă rol de trigger asupra epifizei şi a sistemului nervos simpatic. În acest stadiu, după o perioadă scurtă de dezechilibru, sunt mobilizate imediat resursele de apărare-adaptare. Într-o primă etapă în acest stadiu pot fi identificate fenomene de şoc: hipotensiune, hipotermie, hemoconcentraţie, edem, hipocloremie, creşterea permeabialităţii capilare, depresiunea sistemului nervos, urmate într-o etapă imediat următoare de fenomene de contraşoc: hipertrofie şi hipersecreţie corticosuprarenaliană însoţite de descărcarea masivă de ACTH, eozinopenie, hipercloremie etc. în această fază modificările şi dezechilibrele apărute nu depăşesc limitele homeostazice. Cele mai importante modificări adaptative interesează atât sistemul nervos vegetativ simpatic cât şi sistemul adrenergic.
2.- Stadiul de rezistenţă – începe odată cu acţiunea hormonilor corticosuprarenalieni (cortizol), norepinefrinei şi epinefrinei. Se caracterizează printr-o creştere a rezistenţei organismului faţă de agentul stresant care a determinat S.G.A. şi o limitare a posibilităţilor de răspuns nespecific la agresiuni din partea altor agenţi stresanţi.
Se intensifică participarea factorilor neuro-endocrini catabolizanţi dar şi a celor anabolizanţi prin descărcarea importantă de hormoni glucocorticoizi, mineralocorticoizi şi androgeni.
Modificările induse de agentul stresant tind să depăşească limitele homeostatice şi în funcţie de promptitudinea şi eficienţa mecanismelor adaptative se poate reveni la starea homeostazică sau se trece în stadiul următor.
3.- Stadiul de epuizare – nu este un stadiu obligatoriu. Acest stadiu caracterizează perioada de sfârşit a bolii, când atât reacţiile implicate în rezistenţa nespecifică cât şi cele implicate în rezistenţa specifică, scad ducând la falimentul capacităţii reactive şi în final la moarte.
Sindromul general de adaptare are meritul de a descrie un mod de reactivitate nespecifică a organismului faţă de unii agenţi cauzali cu intenţia de a menţine sau restabili homeostazia morfo-funcţională a organismului.
Deşi în cadrul sindromului general de adaptare Selye situează în plan central modificările axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, în care CRH (corticotropin releasing hormone) şi cortizolul sunt consideraţi adevăraţi hormoni de stres, acesta nu trebuie suprapus stresului datorită faptului că organismul nu reacţionează întotdeauna prin paternul S.G.A. în faţa oricărui tip de agent stresant.
Selye defineşte stresul ca un dezechilibru biochimic sau fizic a lichidului celular sau tisular datorat modificărilor ambientale exterioare sau din interiorul organismului, modificări ce necesită un răspuns capabil să acţioneze împotriva acestui dezechilibru.
S-a demonstrat că stresul este un însoţitor inevitabil al vieţii. Lipsa solicitărilor determină în timp o deteriorare progresivă a funcţiilor psihice şi fizice. Se deduce că stresul nu caracterizează întotdeauna ceva dăunător şi din această cauză s-au definit noţiunile de “eustres” şi “distres”.
Eustresul defineşte reacţiile ce asigură rezistenţa şi menţinerea homeostaziei. În categoria eustresului sunt incluse fenomenele plăcute: râsul, satisfacţia, succesul, etc. care Eustresul implică uneori modificări neuro-umorale mai importante decât stresul fizic sau psihic. se produce creşterea secreţiei de endorfine (neurohormon modelator al plăcerii).
Distresul defineşte reacţiile disproporţionate care dezorganizează capacitatea de adaptare, induce un potenţial nociv pentru organism şi provoacă boala. Un astfel de stres este considerat cauză a îmbolnăvirii şi îmbătrânirii.
Pe baza definiţiei de mai sus Selye identifică trei componente distincte ale stresului fiziologic:
1. agenţii stresanţi exo sau endogeni care iniţiază dezechilibrul;
2. modificările chimice sau fizice produse de agenţii stresanţi;
3. reacţia de răspuns a organismului la aceste modificări.
Alţi cercetători au arătat că răspunsul la stresul fiziologic apare de asemenea în stresul psihic ori emoţional.
Mai târziu, în 1971, alţi cercetători, printr-o serie de experimente demonstrează că apariţia S.G.A. este dependentă de factori psihologici care însoţesc agenţii stresanţi. Ei demonstrează că o serie de factori incluzând grade diferite de disconfort, necazuri, supărări pot fi implicaţi în apariţia răspunsului fiziologic la stres (54). Cercetările făcute în ultimi 25 de ani au arătat o sensibilitate remarcabilă a epifizei şi corticosuprarenalelor la factori emoţionali, psihologici şi sociali. În urma acestor noi date o serie de fiziologi au început să nu mai accepte ipoteza răspunsului nespecific elaborat de Selye, în special datorită faptului că este incompatibilă cu principiile fiziologice ale homeostaziei.
Homeostazia a fost definită de către Cannon ca suma proceselor prin care organismul îşi menţine o compoziţie relativ constantă. Această teorie a evoluat în timp ajungându-se astăzi la ipoteza că homeostazia reprezintă suma proceselor prin care organismul îşi menţine echilibrul dinamic.
Prin prisma acestor noi teorii rolul răspunsului la stresul fiziologic este acela de a menţine acest echilibru dinamic al organismului.
Răspunsul la stres implică:
1. sistemul nervos vegetativ simpatic;
2. sistemul endocrin - hipofiza şi corticosuprarenala;
3. sistemul imun.
Răspunsul la stres apare atunci când un agent stresant este prezent în organism sau este perceput de acesta.
În explicaţia sa asupra răspunsului la stres Selye propune doi factori care determină acest răspuns:
- proprietăţile agentului stresant,
- condiţionarea individului de a fi stresat.
Majoritatea stresorilor produc atât răspunsuri specifice cât şi nespecifice. Răspunsurile specifice alertează individul asupra prezenţei agentului stresant, în timp ce răspunsurile nespecifice, care implică răspunsuri neuro-endocrine, precum creşterea activităţii sistemului nervos vegetativ, acţionează în sensul menţinerii sau restabilirii normalului şi sunt independente de răspunsul specific.
Fig. 1. Schema interacţiunii dintre sistemul nervos, endocrin şi imun (Mc Cance,1998) .
Abilitatea aceluiaşi agent stresant de a produce răspunsuri diferite sau chiar îmbolnăviri la indivizi diferiţi arată capacitatea de adaptare individuală sau aşa cum o denumea Selye factor condiţionat. Aceşti factori condiţionaţi pot fi interni (predispoziţie genetică, vârstă, sex, etc.) sau externi (expunerea la agenţi ambientali, tratament cu anumite droguri, factori dietetici, etc.).
Manifestările răspunsului la diferiţi agenţi stresanţi reflectă în cea mai mare parte, aspectele nespecifice ale răspunsului la stres. Aceste răspunsuri includ sistemul nervos vegetativ, sistemul endocrin, sistemul imun şi sistemul muscular şi osos. Integrarea acestor răspunsuri, care apar la nivelul sistemului nervos central este echivocă şi complexă. Ea se bazează pe comunicări între cortexul cerebral, sistemul limbic, talamus şi hipotalamus, şi formaţiunea reticulată. Talamusul funcţionează ca un releu pentru impulsurile care vin din toate regiunile corpului şi are o importanţă deosebită în sortarea şi distribuirea impulsurilor senzoriale. Formaţiunea reticulată modulează tulburările mentale, activitatea sistemului nervos autonom şi tonusul muşchilor scheletici (56).
Hipotalamusul modulează atât răspunsul sistemului endocrin cât şi a sistemului nervos autonom. Sistemul limbic este implicat în răspunsul emoţional (teamă, furie, confuzie, supărare).
Răspunsul sistemului nervos autonom
Manifestările răspunsului sistemului nervos autonom în stres au fost denumite răspunsul de luptă sau fugă. Acesta este cel mai rapid răspuns la stres şi reprezintă de fapt un răspuns de supravieţuire. În faţa unui pericol alternativa este clară: fuge sau luptă. Frecvenţa cardiacă şi cea respiratorie cresc, mâinile şi picioarele devin umede, pupilele se dilată, gura devine uscată, activitatea tractului gastrointestinal scade. Sistemul nervos autonom este şi el implicat dar în situaţii mai puţin periculoase; de exemplu el controlează răspunsul circulator al activităţilor curente precum trecerea de la poziţia şezând sau culcat la poziţia ortostatică.
Răspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian
Acesta este de fapt răspunsul care reglează nivelul cortizolului plasmatic. Producţia de cortizol de către suprarenală se află sub controlul hormonului adrenocorticotrop (ACTH ) secretat de hipofiza anterioară. Secreţia de ACTH la rândul ei este controlată de corticotropin releasing hormon (CRH) eliberat de hipotalamus. Influenţa emoţiilor şi a stresului asupra producţiei de cortizol este în mare măsură realizată de către sistemul nervos central prin intermediul hipotalamusului. Cortizolul este implicat în menţinerea constantă a nivelurilor plasmatice ale glucozei, facilitează metabolismul lipidic, şi modulează funcţiile sistemului nervos central. În plus cortizolul afectează urnoverul mineral la nivelul osos, hematopoieza, funcţiile musculare, răspunsul imun şi funcţia renală (48).
Reacţia organismului la factorii de stres nu se limitează numai la axul hipotalamo-hipofizo - corticosuprarenal, ci vor fi antrenate şi celelalte glande endocrine. Hormonul de creştere şi prolactina eliberaţi de hipofiza anterioară sunt crescuţi în diferite situaţii de stres (cateterism cardiac, terapie cu electroşocuri, gastroscopie, intervenţii chirurgicale, febră, exerciţii fizice intense etc). de asemenea s-a asociat creşterea valorilor somatotropului şi în cazul stresului psihic (examene, vizualizarea filmelor de acţiune cu scene de violenţă, înaintea eforturilor fizice deosebit de grele etc). Supunerea îndelungată la stimuli stresanţi (stres cronic) duce la scăderea nivelelor plasmatice ale hormonului de creştere. Datorită prezenţei receptorilor specifici pentru GH pe membrana limfocitară acest hormon este implicat şi în răspunsul imun. Prolactina ca un mesager secundar pentru interleukina 2, are şi un efect potenţator asupra activităţii şi diferenţierii limfocitelor B.
Răspunsul imun
Foarte multe stări morbide sunt în prezent asociate cu perturbări imune în condiţii de stres. Mecanismul prin care stresul induce perturbarea răspunsului imun nu este încă pe deplin elucidată. Experimente din ultimii ani sugerează că răspunsul imun, sistemul nervos şi cel endocrin prezintă interrelaţii strânse prin intermediul neurotransmiţătorilor, neuropeptizilor şi al produşilor celulari din imunitate.
Diferite componente ale răspunsului imun sunt potenţial afectate de toţi produşii neuro-endocrini cunoscuţi aşa cum şi invers, produşii celulari ai răspunsului imun, citokinele, au efecte asupra sistemului nervos şi endocrin.
Concepţia cortico-viscerală - elaborată de Pavlov şi şcoala rusă de fiziologie, acordă importanţa majoră consecinţele pe care le au dereglările proceselor fundamentale (excitaţie şi inhibiţie) de la nivelul scoarţei cerebrale. Plecând de la experimente efectuate pe câini şi apoi după eforturi de transpunere a rezultatelor la om, s-a emis ipoteza conform căreia mecanismul patogenic principal ar fi cel nevrotigen. Conform acestei teorii se înţelege că în condiţii de suprasolicitare, brutală sau moderată dar prelungită, a proceselor de excitaţie sau inhibiţie, se produce o tulburare a raporturilor dinamice dintre aceste două procese, fapt ce provoacă tulburări ale corelaţiei cortico-subcorticale care se răsfrâng asupra metabolismului celular general şi a activităţii sistemelor funcţionale, prin dereglarea mecanismelor de integrare nervos-vegetativ şi endocrin. În clinică, aşanumitele boli cortico-viscerale (ulcerul gastro-duodenal, HTA, boala Basedow etc.) ar apare în condiţiile de suprasolicitare generate de mediul social neprielnic (suprasolicitări nervoase, emoţii negative prelungite, eforturi de adaptare la condiţiile sociale în plină evoluţie etc) la care trebuie adăugate particularităţile constituţionale nevrotigene. Ca viziune integrativă despre organism, în lumina acestei concepţii se consideră că nu există boli locale, ci numai boli generale.
Concepţia sindromului de iritaţie vegetativă (Relly) – pune accentul pe modificările vegetative simpato-adrenale şi parasimpatice asupra microcirculaţiei care ar determina modificarea debitului sanguin şi a permeabilităţii vasculare cu producerea de tulburări metabolice locale ce duc la modificări distrofice, acumulare de apă şi electroliţi în spaţiul interstiţial şi chiar producerea de leziuni (ulceraţii, infarctizare, necroză).
Pornind de la această concepţie, pe care o combină cu elemente din Sindromul General de Adaptare, elaborat de Sellye, Laborit dezvoltă teoria agresologică a bolilor. El consideră că în tabloul bolii trebuie să deosebim sindromul lezional – manifestat prin alterări locale şi sistemice şi sindromul reacţional – manifestat prin reacţii de apărare/compensare locale şi generale. Sindromul care urmează unei agresiuni este caracterizat printr-un dezechilibru postagresiv şi prin eforturile organismului de reechilibrare. În ansamblu se poate vorbi că apare o Reacţie Oscilantă Postagresivă (ROPA) numită şi Reacţia Sistemică Postagresivă (RSPA) în care se poate distinge o reacţie neuro-vegetativă şi una endocrină, manifestate iniţial printr-o fază catabolică urmată imediat de una anabolică.
Concepţia psihosomatică – admiţând omul ca fiinţă tridimensională, trebuie să recunoaştem importanţa factorilor psihici şi a celor sociali în geneza bolii. Concepţia psihosomatică urmăreşte punerea în evidenţă a rolului factorilor psihici în patogenia bolilor somatice, dar totodată, studiază mecanismele de transpunere a tulburărilor psihice în simptome somatice.
Posibilitatea ca un conflict psihic să genereze boli somatice este condiţionată în mare măsură de teren, care la rândul său depinde de factorii genetici, ca şi de condiţiile în care s-a dezvoltat individul. Prin somatizarea unui afect se înţeleg fenomenele neurovegetative, circulatorii, respiratorii, hormonale, etc. ce însoţesc orice stare afectivă. Conflictul psihic determină tulburări generalizate.
Concepţia leziunii biochimice – Leziunea biochimică este consecinţa unei alterări moleculare, a unor proteine structurale (colagen, ţesut elastic) sau funcţionale (de membrană, receptor, hormon) sau a unor sisteme enzimatice.
Leziunea biochimică primară constă în absenţa, diminuarea sau creşterea activităţii unor enzime sau orice perturbare a activităţii sale şi reprezintă punctul de plecare a unui proces patologic. În patologie leziunea biochimică poate interesa preponderent una din componentele microcosmosului celular (membrană celulară, lizozomi, mitocondrii, reticul endoplasmatic ribozomi etc).
Se susţine că în patologia clinică rolul cel mai important ar revenii leziunii enzimatice fapt ce a dus la descrierea unui grup aparte de afecţiuni – enzimopatiile. Ele se produc prin:
1. dereglarea sintezei enzimelor: enzima poate fi scazută sau absentă datorită unui deficit genetic;
2. dereglarea activităţii: enzima poate fi inhibată de un agent chimic, datorită unui deficit de Co-enzimă sau a unui deficit de substrat;
3. intensificarea activităţii sau degradării enzimatice.
Specificitatea morbidă, aşa cum este întâlnită în clinică, este determinată îndeosebi de sediul tisular sau visceral în care predomină leziunea biochimică.
De exemplu la nivelul mucoasei gastrice, leziunea biochimică va determina tulburarea sintezei de HCl, mucus, ducând la apariţia unui sindrom de hiper-sau hipoaciditate.
Translation - Greek 1.4 Η ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΩΝ ΝΟΣΩΝ
Ανάλογα με τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα (τοξικό, μολυσματικό, μηχανικό, κ.λπ.), την ένταση και την διάρκεια της δράσης του, τον τοπικό ή γενικό χαρακτήρα της επίθεσής του, τις συγχορηγούμενες παρεμβάσεις άλλων παραγόντων και σε στενή σύνδεση με την ανθεκτικότητα των λειτουργικών συστημάτων, οι ασθένειες ενδέχεται να έχουν διαφορετικά αναπτυξιακά χαρακτηριστικά.
Αν και το μελετώμενο φαινόμενο (η ασθένεια) παρουσιάζεται ως σύνθετο, μπορούν να διακριθούν μερικές χαρακτηριστικές φάσεις της ανάπτυξής του.
α) η λανθάνουσα κατάσταση – ονομάζεται και περίοδος επώασης - ανάλογα με το είδος του παθογόνου μπορεί να διαρκέσει από μερικά δευτερόλεπτα (δηλητήρια, ισχυροί τραυματισμοί) έως και αρκετές ημέρες (ιοί, ορισμένα βακτήρια) ή εβδομάδες (ηπατίτιδα, σύφιλη) ή ακόμα και χρόνια (ιοντίζουσα ακτινοβολία). Ξεκινά την ίδια στιγμή με την δράση του παθογόνου και διαρκεί μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα πρόδηλα συμπτώματα της νόσου. Τις περισσότερες φορές είναι ασυμπτωματική.
β) Η περίοδος πρόδρομος - είναι γενικά σύντομης διάρκειας. Ξεκινά με τα πρώτα πρόδηλα σημάδια της νόσου, και χαρακτηρίζεται τόσο από συγκεκριμένες εκδηλώσεις σχετικές με το παθογόνο, όσο και από μη ειδικές κλινικές εκδηλώσεις (γενική κακουχία, κεφαλαλγία, κόπωση, ανορεξία, χαμηλό πυρετό, κ.λπ.) Τελειώνει με την έλευση όλων των χαρακτηριστικών εκδηλώσεων της νόσου.
γ) Η περίοδος καθεστώς - είναι μεταβλητής διάρκειας, με περιορισμένο χρονικό πεδίο (8-10 ημέρες ιλαρά, 4-6 εβδομάδες ηπατίτιδα, κλπ.). Λαμβάνει όλες τις εκδηλώσεις χαρακτηριστικές για την εμφάνιση της νόσου μέχρι την έναρξη της παρακμής τους.
δ) Η περίοδος ανάρρωσης - αρχίζει όταν τα κλινικά συμπτώματα της ασθένειας αρχίζουν να μειώνονται σε ένταση και διαρκεί μέχρι την πλήρη θεραπεία.
Σε γενικές γραμμές, τα στάδια αυτά, που είναι πολύ χαρακτηριστικά των μολυσματικών ασθενειών, βρίσκονται στις περισσότερες ασθένειες, αλλά είναι συχνά δύσκολο να καθοριστεί το κάθε στάδιο, εν μέρει επειδή ορισμένα στάδια είναι πολύ σύντομα και η μετάβαση από τη μία φάση στην άλλη είναι πολύ γρήγορη, ή επειδή η μετάβαση από τη μία φάση στην άλλη είναι ύπουλη. Η νοσογόνος διαδικασία μπορεί να τελειώσει σε θεραπεία, χρονιοποίηση ή θάνατο.
1.5 ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΥΓΕΙΑΣ (ΘΕΡΑΠΕΙΑ)
Η ασθένεια μπορεί να τελειώσει με την πλήρη αποκατάσταση, δηλαδή την πλήρη επαναφορά των διαταραγμένων λειτουργιών και την πλήρη εξαφάνιση των βλαβών των οργάνων. Είναι η λεγόμενη θεραπεία "επαναφορά των στη προηγούμενη κατάσταση (restitution ad integrum)".
Σε άλλες περιπτώσεις μπορεί να γίνει μερική ανάκαμψη, με την επιμονή κάποιων βιολογικών βλαβών που οφείλονται στην αντικατάσταση ενός μέρους του λειτουργικού παρεγχυματικού με έναν ιστό σκλήρυνσης, γεγονός που θα οδηγήσει σε κάποιο βαθμό λειτουργικής ανεπάρκειας του τραυματισμένου οργάνου.
Μερικές φορές, λόγω των αντισταθμιστικών μηχανισμών, αυτή η λειτουργική ανεπάρκεια δεν φαίνεται σε ανάπαυση ή κατά τη διάρκεια της καθημερινής δραστηριότητας, αλλά και σε άλλες περιπτώσεις μπορεί να εκδηλωθεί ακόμα και σε αυτές τις συνθήκες (22).
1.6 ΓΕΝΙΚΗ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΤΩΝ ΝΟΣΩΝ
Ενώ η αιτιολογία προσπαθεί να καθορίσει τι ακριβώς παράγει την νόσο, η παθογένεια επιδιώκει να διευκρινίσει πώς και γιατί οι αιτιολογικοί παράγοντες οδηγούν σε ασθένειες.
Με βάση την ανάλυση όλων των συσσωρευμένων γνώσεων σχετικά με τους μηχανισμούς της παραγωγής της νόσου, η γενική παθογένεια συστηματοποιεί και συνοψίζει αυτά των δεδομένα, ώστε να γνωρίζουμε πώς αυτή εμφανίζεται και τα χαρακτηριστικά εξέλιξής της προς την θεραπεία ή τον θάνατο. Με άλλα λόγια, η γενική παθολογία ασχολείται με τη μελέτη των γενικών μηχανισμών που κινούν την εμφάνιση και την εξέλιξη των μεταβολών του μεταβολισμού, των λειτουργικών και τοπικά βλαβερών μεταβολών στο επίπεδο των λειτουργικών συστημάτων ή σε όλο το σώμα, που είναι κοινά σε κάποιες ασθένειες, διαταραχές της ομοιόστασης, και επίσης με την μελέτη μερικών κλινικών συμπτωμάτων.
Έτσι σε όλες τις ασθένειες βρίσκονται νευρο-αγενείς και ενδοκρινικές αντιδράσεις και βιοχημικές μεταβολές κυττάρων. Υπάρχουν βέβαια και συγκεκριμένες αντιδράσεις για κάθε νόσο ξεχωριστά, αλλά ανεξάρτητα από το πώς η νόσος εμφανίζεται, το σώμα αντιδρά στο σύνολό του. Οι αντιδράσεις ως απόκριση σε διάφορες επιθέσεις εξαρτώνται σε κάθε περίπτωση από τις ιδιαιτερότητες των αντιδραστικών του σώματος, ιδιαιτερότητες οι οποίες είναι γενετικώς προσδιορισμένες, αλλά εκφράζονται από την δομή ή την πλοκή του κάθε ατόμου.
Στην φασική μετάβαση από την υγεία στην ασθένεια και στη συνέχεια πίσω στην υγεία, συμβαίνει μια σειρά ταλαντευμένων αντιδράσεων μέχρι την επανεγκατάσταση μιας νέας σταθερότητας. Οι αντιδράσεις αυτές μεταβιβάζονται από φυσιολογικές σε παθολογικές και στη συνέχεια πάλι σε φυσιολογικές. Η ρύθμιση αυτών των αντιδράσεων, οι οποίες, υπό κανονικές συνθήκες, είναι μια ρύθμιση «συνέπειας», γίνεται στην παθολογική κατάσταση μια προσαρμογή «τάσης».
Στις προσπάθειες που καταβλήθηκαν με την πάροδο του χρόνου προς την γνώση και την κατανόηση για το πώς αναπτύσσεται μια ασθένεια, σχετικές με το επίπεδο των γνώσεων στον τομέα της βιολογίας και της ιατρικής - εξαρτημένες από την πρόοδο στη φυσική, τη χημεία, και άλλα - και από την επιρροή των φιλοσοφικών εννοιών - έχουν αναπτυχθεί πολλές παθογενικές θεωρίες.
Μεταξύ των παθογενικών εννοιών, με ολοκληρωτικό χαρακτήρα, κάποιες προσελκύουν την προσοχή, στο μέτρο που σε αυτές αναφέρονται ορισμένα σημαντικά θέματα που έχουν συμβάλλει στην καλύτερη κατανόηση των κύριων μηχανισμών παραγωγής της νόσου.
1.7 ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΓΕΝΙΚΗΣ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗΣ (GSA)
Η έννοια αυτή αναπτύχθηκε από τον Hans Selye (1907-1982), Καναδός ενδοκρινολόγος, γεννημένος στη Βιέννη. Υπήρχε διευθυντής και καθηγητής στο Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής και Χειρουργικής, στο Πανεπιστήμιο του Μόντρεαλ, ανάμεσα στα 1945-1976, και ακόμη και την εποχή του αναγνωριζόταν ως «πατέρας του άγχους». Σε αυτή τη θεωρία της παθογονικότητας ο Selye κάνει την θεμελιώδη διάκριση μεταξύ ειδικών και μη ειδικών αντιδράσεων προσαρμογής, καθορίζοντας το άγχος ως το άθροισμα των μη συγκεκριμένων αποκρίσεων σε κάθε αίτημα και που αναφέρεται στην GSA.
Το 1911, ο Cannon και ο Ντε Λα Παζ έχουν παρατηρήσει την αύξηση της αδρεναλίνης στο αίμα μιας γάτας που φοβάται έναν σκύλο, γεγονός που θα επιτρέψει φυσιολογικές προσαρμογές, άμεση απόκριση για την αντιμετώπιση της απειλής, δίνοντας τη δυνατότητα λήψης μιας στάσης μάχης ή φυγής. Οι δυο επιστήμονες ονόμασαν αυτήν την φυσιολογική κατάσταση αντίδραση έκτακτης ανάγκης. Για την ανάπτυξη και την γενίκευση των φυσιολογικών φαινομένων που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της αντίδρασης έκτακτης ανάγκης, ο Cannon, το 1935, υπογραμμίζει την ύπαρξη ορίων στη δυνατότητα συμψηφισμού του σώματος στην κρίσιμη πίεση, τόσο σε ένταση όσο και σε διάρκεια. Στις μελέτες του ο Cannon χρησιμοποιεί για πρώτη φορά όρους όπως Μεγάλο «συναισθηματικό στρες» και «χρόνο του στρες».
Η εκλαΐκευση του όρου αρχίζει, ωστόσο, με το έργο του Hans Selye, ο οποίος το 1946 χρησιμοποιεί τον όρο στρες με μια βιολογική έννοια.
Όσον αφορά τη συμμετοχή στην παθολογία, σύμφωνα με τους Coculescu και Patrascanu (1989), το άγχος πρέπει να νοηθεί τόσο ως μεροληψία υπέρ της ασθένειας, όσο και ως αποτέλεσμα της παρουσίας της νόσου.
Ο ορισμός του άγχους κατά την έννοια του περιεχομένου, είναι το ίδιο δύσκολο να συνειδητοποιηθεί όσο και το νόημα του:
- το άγχος ως ένταση ή δύναμη που ασκείται στο σώμα.
- το άγχος ως φυσιολογική αντίδραση του οργανισμού στο πλαίσιο της δράσης ενός παράγοντα που προκαλεί το στρες.
- το άγχος σε ψυχολογικό πλαίσιο, που περιγράφεται ως η ανικανότητα να αντιμετωπιστούν ορισμένα περιβαλλοντικά γεγονότα.
Με βάση τις διάφορες εμπειρίες ο Selye έδειξε ότι το σώμα ανταποκρίνεται σε διάφορες ενέργειες ερεθισμάτων, όχι μόνο με συγκεκριμένες αντιδράσεις αλλά και με μη συγκεκριμένες αντιδράσεις, πάντα οι ίδιες, ανεξάρτητα από τον αιτιολογικό παράγοντα.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες που μεριμνούν για το σύνδρομο αυτό είναι γνωστοί ως «παράγοντες του άγχους» - στρεσογόνοι παράγοντες, καθώς και όλες οι μη συγκεκριμένες αντιδράσεις των λειτουργικών συστημάτων, που εμφανίζονται και συνοδεύουν συγκεκριμένες απαντήσεις προσαρμογής, περιγράφουν το σύνδρομο γενικής προσαρμογής.
Στη θεωρία του, ο Selye δίνει μια ιδιαίτερη σημασία στον όρο στρες, ο οποίος με αυτό το νόημα έχει περάσει σε όλες σχεδόν τις γλώσσες, και η αντίληψη του για την προσαρμογή των οργανισμών έχει γίνει συνώνυμη με τη θεωρία του στρες. Στο έργο του, ο Selye ορίζει το στρες ως «η μη συγκεκριμένη αντίδραση του οργανισμού σε κάθε είδους αίτημα». Έτσι, οι αγχωτικοί παράγοντες από το εσωτερικό ή εξωτερικό περιβάλλον που επιδρούν στο σώμα και καθορίζουν μια απάντηση, δημιουργούν μια κατάσταση του στρες. Αρχικά, ο Selye πίστευε ότι είχε ανακαλύψει μια νέα σεξουαλική ορμόνη. Εγχέοντας καθαρό απόσπασμα ωοθηκών στη περιτοναϊκή των αρουραίων, παρατήρησε διαρθρωτικές αλλαγές: υπερτροφία επινεφριδίων, ατροφία του θύμου και άλλων λεμφοειδών δομών, αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα.
Σύντομα, ο Selye ανακαλύπτει ότι αυτή η τριάδα εκδηλώσεων δεν είναι συγκεκριμένη στο απόσπασμα ωοθηκών, αλλά ότι οι αρουραίοι αναπτύσσουν αυτά τα συμπτώματα και κατά τη χρήση άλλων αποσπασμάτων των οργάνων (νεφρών, δέρματος, σπλήνα, κ.λπ.). Επιπλέον, διαπιστώνει ότι τα συμπτώματα που περιγράφονται συμβαίνουν κυρίως όταν η διατύπωση των αποσπασμάτων είναι πιο καθαρή. Απελπισμένος πια, καθώς η δυνατότητα ανακάλυψης μιας καινούριας ορμόνης σχεδόν αποκλείεται, δοκιμάζει την ιδέα ότι τα ακάθαρτα αποσπάσματα πράγματι δημιουργούσαν ένα επιζήμιο φαινόμενο. Για την επιβεβαίωση, αντί για εκχύλισμα ιστού εγχέεται φορμόλη στην περιτοναϊκή των αρουραίων. Μετά από 48 ώρες, όταν διαμελήθηκαν τα ζώα, διαπιστώθηκε υψηλός βαθμός της υπερτροφίας του φλοιού των επινεφριδίων, της θυμικο-λεμφικής ατροφίας και εξελκώσεις του γαστρεντερικού. Αντιμέτωπος με αυτή την πλήρη αποτυχία, μετά από επανεξέταση του συνόλου του πειράματος, διαπίστωσε, ότι το σώμα ανταποκρίνεται σε κάθε είδος ρύπων μέσω μιας αντίδρασης τόσο ομοιόμορφης και μη ειδικευμένης. Ο Selye κρίνει λοιπόν ότι και αυτό από μόνο του αξίζει να μελετηθεί. Σύντομα ο Selye σημειώνει ότι το ίδιο σύνδρομο μπορεί να παραχθεί ακόμα και από ορισμένες καθαρές ορμόνες (αδρεναλίνη, ινσουλίνη), από μερικούς φυσικούς παράγοντες (ζέστη, ιονίζουσα ακτινοβολία, τραύματα, θόρυβο ή έντονο φως), από αιμορραγία, πόνο ή αναγκαστική μυϊκή δραστηριότητα, επιβλαβή ερεθίσματα τα οποία ο ίδιος αποκαλεί "stressors" - στρεσογόνους παράγοντες. Στην πραγματικότητα, μετά από μια σειρά πειραμάτων, ο Selye ισχυρίζεται ότι: «δεν έχω αντιμετωπίσει κανένα δυσμενές αποτέλεσμα που να μην προκαλέσει το συγκεκριμένο σύνδρομο."
Το άγχος είναι η μη ειδικευμένη απάντηση του σώματος σε οποιαδήποτε πρόσκληση, σύμφωνα με την οποία περιγράφονται: ο αγχωτικός παράγοντας και η αντίδραση του σώματος εναντίον του.
Υπάρχουν τρεις τύποι βλαπτικών παραγόντων:
α. σωματικοί: - το ζεστό, το κρύο, ο θόρυβος, το τραύμα, ο πόνος, η λοίμωξη κ.α.
β. ψυχολογικοί - ο φόβος, ο θυμός, οι διώξεις, το άγχος, ο κίνδυνος, η μοναξιά, η πληροφορική υπερφόρτωση και η λήψη αποφάσεων, η απογοήτευση, κλπ.
γ. κοινωνικοί: - οι δυσκολίες στην εργασία, προβλήματα στις διαπροσωπικές και κοινωνικές σχέσεις, η απομόνωση, η εκρίζωση, η μετανάστευση, η εξορία, κλπ.
1.7.1 Η ΑΠΟΚΡΙΣΗ ΑΜΥΝΑΣ ΚΑΙ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗΣ
Έχει μια σειρά γενικών χαρακτηριστικών, για όλους τους οργανισμούς, ανεξάρτητα από το είδος, εκφράζοντας την ενεργοποίηση εκείνων των παθοφυσιολογικών μηχανισμών που απαιτούνται για το κλείδωμα, την διαγραφή ή την εκμηδένιση του αγχωτικού παράγοντος. Επειδή οι κλινικές και οι μεταβολικο-λειτουργικές εκδηλώσεις είναι πανομοιότυπες, όπως πανομοιότυπη είναι και η φασική εξέλιξή τους, το στρες ορίζεται ως μια μη ειδικευμένη αντίδραση του σώματος.
Το σύνολο των μη ειδικευμένων αντιδράσεων του συστήματος, που συμβαίνουν στο GSA, ως απάντηση σε διαφόρους στρεσογόνους παράγοντες χαρακτηρίζεται από: υπερτροφία των κορτικο-επινεφριδίων με αυξημένη έκκριση των κορτικοστεροειδών, αιμορραγία και εξέλκωση του γαστρεντερικού σωλήνα, εμπλοκές του θυμικο-λεμφικού, λευκοκυττάρωση με ηωσινοφιλία, υπεργλυκαιμία.
Το σύνδρομο γενικής προσαρμογής παρουσιάζει μια σταδιακή ανάπτυξη, που εξαρτάται από τις νευρο-ενδοκρινικές και αυτόνομες αλλαγές (ειδικά συμπαθυκο-επινεφριδικό σύστημα και του άξονα διεγκέφαλου-υπόφυσης-φλοιού των επινεφριδίων), διακρίνοντας τρία στάδια: αντίδραση συναγερμού, στάδιο αντίστασης, στάδιο ανάλωσης (22).
Φαίνεται ότι οι περισσότερες εκδηλώσεις της GSA, αν όχι όλες, έχουν και τα τρία στάδια:
1 .- Αντίδραση συναγερμού - ξεκινά μαζί με την δράση στρεσογόνου παράγοντα, που ενεργοποιεί την επίφυση και το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Σε αυτό το στάδιο, μετά από μια σύντομη περίοδο ανισορροπίας, κινητοποιούνται αμέσως οι μηχανισμοί για την άμυνα και την προσαρμογή. Σε μια πρώτη φάση, σε αυτό το στάδιο μπορούν να εντοπιστούν φαινόμενα σοκ: υπόταση, υποθερμία, αιμοσυμπύκνωση, οίδημα, υποχλοραιμία, αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας, κατάθλιψη νευρικού συστήματος, και στη συνέχεια, στο αμέσως επόμενο στάδιο, ακολουθούν φαινόμενα αντι-σοκ: υπερτροφία και υπερέκκριση κορτικο-επινεφριδίων που συνοδεύεται από μαζική απόρριψη της ACTH, ηωσινοφιλία, υπερχλωραιμία, κλπ. Στο στάδιο αυτό οι αλλαγές και οι ανισορροπίες δεν υπερβαίνουν τα ομοιοστατικά όρια. Οι πιο σημαντικές προσαρμοστικές αλλαγές, επηρεάζουν τόσο το συμπαθητικό νευρικό σύστημα όσο και το αδρενεργικό σύστημα.
2 .- Στάδιο της αντίστασης - ξεκινά με την δράση των ορμονών του φλοιού επινεφριδίων (κορτιζόλη), νορεπινεφρίνη και η επινεφρίνη. Χαρακτηρίζεται από μια αυξανόμενη αντίσταση του σώματος κατά του στρεσογόνου παράγοντος που οδήγησε στην GSA και από έναν περιορισμό των δυνατοτήτων μη ειδικής απάντησης στην επίθεση άλλων στρεσογόνων παραγόντων.
Αυξάνεται η συμμετοχή των νευρο-ενδοκρινικών παραγόντων, αλλά και των καταβολικών και αναβολικών, κάνοντας σημαντική έκρηξη ορμονών: γλυκοκορτικοειδή, μεταλλικο-κορτικοειδή και ανδρογόνα.
Οι αλλαγές που προκαλούνται από τον στρεσογόνο παράγοντα τείνουν να υπερβούν τα ομοιοστατικά όρια και, ανάλογα με την ταχύτητα και την αποτελεσματικότητα των προσαρμοστικών μηχανισμών, μπορεί να γίνει η επιστροφή στην ομοιοστατική στάση ή να περάσει στο επόμενο στάδιο.
3 .- Στάδιο της εξάντλησης - δεν είναι ένα υποχρεωτικό στάδιο. Αυτό το στάδιο που χαρακτηρίζει την περίοδο λήξης της νόσου, όταν τόσο οι αντιδράσεις που συμμετέχουν στην μη ειδική αντίσταση, όσο και εκείνες που εμπλέκονται στη συγκεκριμένη αντίσταση μειώνονται, οδηγώντας στην αδυναμία ικανότητας αντίδρασης, με τελικό αποτέλεσμα το θάνατο.
Το σύνδρομο γενικής προσαρμογής περιγράφει μια μη-ειδική αντιδραστικότητα του οργανισμού εναντίον ορισμένων αιτιολογικών παραγόντων με στόχο τη διατήρηση ή την αποκατάσταση των μορφολογικής και λειτουργικής ομοιόστασης του οργανισμού.
Αν και στο πλαίσιο του συνδρόμου γενικής προσαρμογής ο Selye δίνει κεντρική σημασία στον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, όπου η CRH (ορμόνη απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης) και η κορτιζόλη θεωρούνται ορμόνες του στρες, αυτό δεν θα πρέπει να τοποθετεί στο στρες, επειδή ο οργανισμός δεν αντιδρά πάντα με το μοντέλο GSA σε κάθε είδους στρεσογόνου παράγοντος.
Ο Selye ορίζει το άγχος ως μια ανισορροπία, βιοχημική και φυσική, του υγρού κυττάρου ή ενός ιστού, που οφείλεται σε περιβαλλοντικές εξωτερικές αλλαγές ή στο εσωτερικό του σώματος, αλλαγές που απαιτούν μια απάντηση ικανή να λάβει μέτρα κατά αυτής της ανισορροπίας.
Έχει αποδειχθεί ότι το άγχος είναι ένας αναπόφευκτος σύντροφος της ζωής. Η έλλειψη των απαιτήσεων καθορίζει στο πέρασμα του χρόνου μια προοδευτική επιδείνωση των ψυχικών και σωματικών λειτουργιών. Καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι το άγχος δεν χαρακτηρίζεται πάντα ως κάτι επιβλαβές και ως εκ τούτου έχουν οριστεί οι έννοιες του «eustres» (θετικό στρες) και του «distres» (αρνητικό στρες).
Το θετικό στρες ορίζει τις αντιδράσεις που παρέχουν την αντίσταση και την διατήρηση της ομοιόστασης. Η κατηγορία του θετικού στρες περιλαμβάνει ευχάριστα φαινόμενα: γέλιο, ικανοποίηση, επιτυχία, κλπ. Το θετικό στρες παράγει νευρο-χημικές αλλαγές οι οποίες ενίοτε είναι πιο σημαντικές από εκείνες του φυσικού ή ψυχολογικού άγχους. Παράγεται αυξημένη έκκριση ενδορφινών (νευροορμόνες ευχαρίστησης).
Το αρνητικό στρες αντιπροσωπεύει τις δυσανάλογες αντιδράσεις που αποδιοργανώνουν την ικανότητα προσαρμογής, καθορίζουν έναν δυνητικό παράγοντα επιβλαβή για τον οργανισμό και προκαλούν ασθένειες. Το εν λόγω στρες θεωρείται αιτία ασθενειών και γήρανσης.
Με βάση τον παραπάνω ορισμό, ο Selye προσδιορίζει τρεις ξεχωριστές συνιστώσες του φυσιολογικού στρες:
1. οι έξω ή ενδογενείς στρεσογόνοι παράγοντες που προκαλούν την έναρξη της ανισορροπίας
2. χημικές ή φυσικές αλλαγές που προκαλούνται από τους στρεσογόνους παράγοντες
3. η ανταπόκριση του οργανισμού σε αυτές τις αλλαγές.
Άλλοι ερευνητές έχουν δείξει ότι η αντίδραση στο φυσιολογικό στρες εμφανίζεται, επίσης, στο ψυχολογικό ή το συναισθηματικό στρες.
Αργότερα, το 1971, άλλοι ερευνητές, μέσα από μια σειρά πειραμάτων, δείχνουν ότι η εμφάνιση GSA εξαρτάται από ψυχολογικούς παράγοντες που συνοδεύουν τους στρεσογόνους παράγοντες. Αυτοί δείχνουν ότι μια σειρά παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων διαφόρων βαθμών δυσφορίας, λύπης, θυμού μπορεί να εμπλέκονται στην έναρξη της φυσιολογικής ανταπόκρισης στο στρες (54). Οι έρευνες που διεξάγονται τα τελευταία 25 χρόνια δείχνουν μια αξιοσημείωτη ευαισθησία της επίφυσης και των επινεφριδίων σε συναισθηματικούς, ψυχολογικούς και κοινωνικούς παράγοντες. Μετά τα νέα αυτά δεδομένα, ορισμένοι φυσιολόγοι άρχισαν να μην αποδέχονται πλέον την υπόθεση της μη ειδικευμένης απάντησης, που αναπτύχθηκε από τον Selye, ιδιαίτερα επειδή είναι ασυμβίβαστη με τις αρχές της φυσιολογίας της ομοιόστασης.
Η ομοιόσταση ορίστηκε από τον Cannon ως το άθροισμα των διαδικασιών με τις οποίες ο οργανισμός διατηρεί μια σχετικά σταθερή σύνθεση. Αυτή η θεωρία έχει εξελιχθεί με την πάροδο του χρόνου οδηγώντας στην υπόθεση ότι η ομοιόσταση είναι πλέον το σύνολο των διαδικασιών με τις οποίες ο οργανισμός διατηρεί την δυναμική ισορροπία του.
Υπό το πρίσμα αυτών των νέων θεωριών, ο ρόλος της απόκρισης στο φυσιολογικό στρες είναι να διατηρήσει την δυναμική ισορροπία του σώματος.
Η απάντηση στο στρες περιλαμβάνει:
1. το συμπαθητικό νευρικό σύστημα
2. το ενδοκρινικό σύστημα - της υπόφυσης και των επινεφριδίων
3. το ανοσοποιητικό σύστημα.
Η αντίδραση στο στρες εμφανίζεται όταν ένας αγχωτικός παράγοντας είναι παρών στο σώμα ή γίνεται αντιληπτός από αυτό.
Στην εξήγησή του για την ανταπόκριση στο στρες ο Selye προτείνει δύο παράγοντες που προκαλούν αυτή την απάντηση:
- τις ιδιότητες του στρεσογόνου παράγοντα,
- την προετοιμασία του ατόμου να στρεσαριστεί.
Οι περισσότεροι στρεσογόνοι παράγοντες παράγουν τόσο συγκεκριμένες όσο και μη συγκεκριμένες απαντήσεις. Οι συγκεκριμένες απαντήσεις ειδοποιούν τον ενδιαφερόμενο για την παρουσία στρεσογόνων παραγόντων, ενώ οι μη ειδικές αντιδράσεις, που περιλαμβάνουν νευρο-ενδοκρινικές αποκρίσεις, όπως η αυξημένη δραστηριότητα του νευρικού συστήματος, δρουν για την διατήρηση ή την αποκατάσταση της ομαλότητας και είναι ανεξάρτητες από την συγκεκριμένη απάντηση.
Εικ. 1. Το σχέδιο της αλληλεπίδρασης μεταξύ του νευρικού συστήματος, ενδοκρινικό και ανοσοποιητικό (Mc Cance, 1998).
Η δυνατότητα του ίδιου στρεσογόνου παράγοντα να παράγει διάφορες απαντήσεις ή ακόμη και ασθένειες σε διαφορετικά άτομα είναι ένα δείγμα της ικανότητας προσαρμογής του κάθε ατόμου, ή όπως την αποκάλεσε ο Selye, ο εξαναγκασμένος παράγοντας. Οι εξαναγκασμένοι αυτοί παράγοντες μπορεί να είναι εσωτερικοί (γενετική προδιάθεση, ηλικία, φύλο, κλπ.) ή εξωτερικοί (έκθεση σε περιβαλλοντικούς συντελεστές, ή αγωγή με ορισμένα φάρμακα, διατροφικούς παράγοντες, κ.λπ.).
Οι εκδηλώσεις της απάντησης σε στρεσογόνους παράγοντες αντανακλούν, ως επί το πλείστων, τις μη ειδικές πτυχές της αντίδρασης στο στρες. Οι απαντήσεις αυτές περιλαμβάνουν το αυτόνομο νευρικό σύστημα, το ενδοκρινικό σύστημα, το ανοσοποιητικό σύστημα και το μυοσκελετικό σύστημα. Η ενσωμάτωση αυτών των απαντήσεων, οι οποίες εμφανίζονται στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι αβέβαιη και πολύπλοκη. Βασίζεται στην επικοινωνία μεταξύ του εγκεφαλικού φλοιού, του μεταιχμιακού συστήματος, του θαλάμου και του υποθάλαμου, και του δικτυωτού σχηματισμού. Ο θάλαμος λειτουργεί ως συνδετικός κρίκος για τα ερεθίσματα που προέρχονται από όλες τις περιοχές του σώματος και είναι ιδιαίτερα σημαντικός για τη διαλογή και τη διανομή των αισθητηριακών ερεθισμάτων. Ο δικτυωτός σχηματισμός ρυθμίζει τις ψυχικές διαταραχές, την δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος και του τόνου σκελετικών μυών (56).
Ο υποθάλαμος ρυθμίζει τόσο την ενδοκρινική απόκριση όσο και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Το μεταιχμιακό σύστημα συμμετέχει στην συναισθηματική αντίδραση (φόβος, θυμός, σύγχυση).
1.7.2 H ΑΠΟΚΡΙΣΗ ΤΟΥ ΑΥΤΟΝΟΜΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ
Οι εκδηλώσεις της απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στο στρες ονομάστηκαν απόκριση πάλης ή φυγής. Αυτή είναι η γρηγορότερη απόκριση στο στρες και είναι πραγματικά μια απόκριση επιβίωσης. Εν όψει του κινδύνου η επιλογή είναι ξεκάθαρη : τρέξε ή πάλεψε! Η καρδιακή συχνότητα και η συχνότητα της αναπνοής αυξάνονται, τα χέρια και τα πόδια υγραίνουν, οι κόρες διαστέλλονται, το στόμα γίνεται ξηρό, η δραστηριότητα του γαστρεντερικού σωλήνα μειώνεται. Το αυτόνομο νευρικό σύστημα εμπλέκεται επίσης, αλλά σε λιγότερο επικίνδυνες καταστάσεις. Για παράδειγμα, ελέγχει την κυκλοφοριακή απόκριση των συνηθισμένων δραστηριοτήτων, όπως η μετακίνηση από καθιστή ή ξαπλωτή θέση σε ορθοστατική θέση.
1.7.3 Η ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΥ-ΥΠΟΦΥΣΗΣ-ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΩΝ
Αυτή είναι πραγματικά η απάντηση που ρυθμίζει τα επίπεδα κορτιζόλης στο πλάσμα. Η παραγωγή κορτιζόλης από τα επινεφρίδια ελέγχεται από την φλοιοεπινεφριδιοτρόπο ορμόνη (ACTH), που εκκρίνεται από την πρόσθια υπόφυση. Η έκκριση της ΑΚΤΗ, με τη σειρά της, ελέγχεται από την ορμόνη απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης (CRH) που απελευθερώνεται από τον υποθάλαμο. Η επιρροή των συναισθημάτων και του άγχους στην παραγωγή της κορτιζόλης διεξάγεται σε μεγάλο βαθμό από το κεντρικό νευρικό σύστημα, μέσω του υποθαλάμου. Η κορτιζόλη εμπλέκεται στη διατήρηση σταθερών επιπέδων πλάσματος της γλυκόζης, διευκολύνει το μεταβολισμό των λιπιδίων και διαμορφώνει τις λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Επιπλέον η κορτιζόλη επηρεάζει τον κύκλο λειτουργίας σε οστικό επίπεδο, την αιμοποίηση, την λειτουργία των μυών, την ανοσολογική απόκριση και τη νεφρική λειτουργία (48).
Η αντίδραση του οργανισμού στους αγχωτικούς παράγοντες δεν περιορίζεται μόνο στον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, αλλά εμπλέκει και άλλους ενδοκρινείς αδένες. Η αυξητική ορμόνη και η προλακτίνη που απελευθερώνονται από την πρόσθιο υπόφυση είναι αυξημένοι σε διαφορετικές αγχωτικές καταστάσεις (καρδιακό καθετηριασμό, θεραπεία με ηλεκτροσόκ, γαστροσκόπηση, χειρουργική επέμβαση, πυρετός, επίμονη άσκηση, κ.λπ.). Επίσης, παρατηρήθηκε η αύξηση επίπεδων της GH στην περίπτωση του ψυχολογικού στρες (εξετάσεις, εικόνες από ταινίες δράσης με σκηνές βίας, πριν από ιδιαίτερα βαριά σωματική άσκηση, κ.λπ.). Η παρατεταμένη υποβολή σε αγχωτικά ερεθίσματα (χρόνιο στρες), οδηγεί σε μειωμένα επίπεδα στο πλάσμα της ορμόνης της αύξησης. Λόγω της παρουσίας των συγκεκριμένων υποδοχέων για την GH στην μεμβράνη λεμφοκυττάρων, αυτή η ορμόνη εμπλέκεται στην ανοσολογική απόκριση. Η προλακτίνη, ως δεύτερος αγγελιοφόρος για την ιντερλευκίνη 2, έχει επίδραση ενισχυτή στη δραστηριότητα και την διαφοροποίηση των Β κυτταρικών.
1.7.4 Η ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΑΠΟΚΡΙΣΗ
Πάρα πολλές νοσηρές καταστάσεις συνδέονται τώρα με ανοσοποιητικές διαταραχές κάτω από αγχωτικές συνθήκες. Ο μηχανισμός με τον οποίο το στρες προκαλεί την διαταραχή της ανοσολογικής απόκρισης δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Τα πειράματα των τελευταίων χρόνων δείχνουν ότι η ανοσολογική απόκριση, το νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα έχουν στενές σχέσεις αλληλεξάρτησης με τους νευροδιαβιβαστές, τα νευροπεπτίδια και τα κυτταρικά προϊόντα του ανοσοποιητικού.
Τα διάφορα στοιχεία της ανοσολογικής απόκρισης ενδέχεται να πληγωθούν από όλα τα γνωστά νευρο-ενδοκρινικά προϊόντα και, αντιστρόφως, τα κυτταρικά προϊόντα της ανοσολογικής απόκρισης, οι κυτταροκίνες έχουν επιπτώσεις στο νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα.
Η κoρτικo-σπλαχνική θεωρία - που αναπτύχθηκε από τον Pavlov και την ρωσική σχολή της φυσιολογίας, δίνουν μεγάλη σημασία στις συνέπειες των διαταραχών στις θεμελιώδεις διαδικασίες (διέγερσης και αναστολής) του εγκεφαλικού φλοιού. Με βάση τα πειράματα που διεξάγονται στους σκύλους και, στη συνέχεια, από τη μεταφορά των αποτελεσμάτων των προσπαθειών για τον άνθρωπο, έχει υποτεθεί ότι ο πρωταρχικός παθογόνος μηχανισμός θα είναι ο νευρογενής. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία καταλαβαίνουμε ότι, σε συνθήκες υπερφόρτωσης, βίαιη ή μέτρια, αλλά με παρατεταμένη διάρκεια, των διαδικασιών διέγερσης ή αναστολής, υπάρχει μια διαταραχή της δυναμικής σχέσης μεταξύ των δύο αυτών διαδικασιών, η οποία προκαλεί διαταραχές της κoρτικo-υποφλοιώδους συσχέτισης, που έχουν επιπτώσεις στον γενικό κυτταρικό μεταβολισμό και στην δραστηριότητα των λειτουργικών συστημάτων, μέσω της διαταραχής των μηχανισμών ένταξης του αυτόνομου νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος. Στην κλινική, οι ονομαζόμενες κορτικο-σπλαγχνικές νόσοι (πεπτικό έλκος, υπέρταση, νόσος Basedow, κλπ.) θα συμβούν υπό συνθήκες υπερφόρτωσης που προκαλούνται από δυσμενές κοινωνικό περιβάλλον (υπερβολική καταπόνηση των νεύρων, παρατεταμένα αρνητικά συναισθήματα, προσπάθειες για την προσαρμογή στις μεταβαλλόμενες κοινωνικές συνθήκες, κλπ.) στα οποία πρέπει να προστεθούν συνταγματικές νευρογενείς ιδιαιτερότητες. Ως ένα ενοποιητικό όραμα για τον οργανισμό, υπό το πρίσμα της έννοιας αυτής, θεωρείται ότι δεν υπάρχουν τοπικές νόσοι, αλλά μόνο γενικές ασθένειες.
Η έννοια του αγενούς συνδρόμου ερεθισμού (Relly) - επικεντρώνεται στις μεταβολές του αυτόματου συμπαθητικού συστήματος και των επινεφριδίων και στις παρασυμπαθητικές αλλαγές τις μικροκυκλοφορίας, που προκαλεί αλλαγές της αγγειακής διαπερατότητας, με παραγωγή τοπικών μεταβολικών διαταραχών που οδηγούν σε εκφυλιστικές αλλοιώσεις, τη συσσώρευση του νερού και των ηλεκτρολυτών στο διάστημα διάμεσης και ακόμη και στη παραγωγή βλαβών (έλκος, μυοκαρδίου, νέκρωση).
Ξεκινώντας από αυτήν την ιδέα, την οποία συνδυάζει με τα στοιχεία του Συνδρόμου Γενικής Προσαρμογής, που εκπονήθηκε από τον Selye, ο Laborit αναπτύσσει την θεωρία επιθετικότητας των ασθενειών. Πιστεύει ότι στην εικόνα της νόσου πρέπει να γίνει διάκριση ανάμεσα στο βλαβερό σύνδρομο - που εκδηλώνεται από τις τοπικές και συστηματικές αλλαγές και στο αποκριτικό σύνδρομο - που εκδηλώνεται από τις τοπικές και γενικές αντιδράσεις άμυνας / αποζημίωσης. Το σύνδρομο που ακολουθεί μια επίθεση χαρακτηρίζεται από μετά επιθετική ανισορροπία και από τις προσπάθειες του σώματος για αποκατάσταση της ισορροπίας. Σε γενικές γραμμές μπορούμε να μιλάμε για μια Μετά Επιθετική Ταλαντωτική Αντίδραση (ROPA) που ονομάζεται και μετα-επιθετική συστηματική αντίδραση (RSPA) στην οποία μπορούμε να διακρίνουμε μια αντίδραση των νευρο-ενδοκρινικών και μια αυτόνομη, οι οποίες εκδηλώνονται αρχικά με μια καταβολική φάση και αμέσως μετά από μια αναβολική.
Η ψυχοσωματική έννοια - αποδεχομένη τον άνθρωπο ως τρισδιάστατο ον, πρέπει να αναγνωρίσει τη σημασία των ψυχολογικών και κοινωνικών παραγόντων στη γένεση της νόσου. Η ψυχοσωματική έννοια έχει ως στόχο να αναδείξει τον ρόλο των ψυχολογικών παραγόντων στην παθογένεια των σωματικών ασθενειών, αλλά ταυτόχρονα, μελετά τους μηχανισμούς μεταφοράς των ψυχιατρικών διαταραχών σε σωματικά συμπτώματα.
Η πιθανότητα ότι μια ψυχική σύγκρουση μπορεί να δημιουργήσει σωματικές ασθένειες είναι σε μεγάλο βαθμό επηρεασμένη από τις συνθήκες, οι οποίες, με τη σειρά τους, εξαρτώνται από γενετικούς παράγοντες, καθώς και τις συνθήκες υπό τις οποίες το άτομο έχει αναπτύξει. Η σωματοποίηση μιας επιρροής περιλαμβάνεται στα νευρο-αυτόνομα, κυκλοφορικά, αναπνευστικά, ορμονικά, κλπ. φαινόμενα, τα οποία συνοδεύουν κάθε συναισθηματική κατάσταση. Η ψυχική σύγκρουση προκαλεί γενικευμένη διαταραχή.
Η έννοια της βιοχημικής βλάβης - η βιοχημική βλάβη είναι η συνέπεια κάποιας μοριακής αλλαγής, κάποιων πρωτεϊνών, δομικές (κολλαγόνο, ελαστικό ιστό) ή λειτουργικές (μεμβράνη, υποδοχέας, ορμόνες) ή κάποιων ενζυμικών συστημάτων.
Η πρωτοβάθμια βιοχημική βλάβη είναι η έλλειψη, η μείωση ή η αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων ή οποιαδήποτε διαταραχή στην δραστηριότητά του και είναι η αφετηρία μιας παθολογικής διεργασίας. Στην παθολογία, η βιοχημική βλάβη μπορεί να ενδιαφέρει κυρίως ένα συστατικό του μικρόκοσμου των κυτταρικών (κυτταρική μεμβράνη, λυσοσώματα, μιτοχόνδρια, ριβοσώματα, ενδοπλασματικό δίκτυο, κ.λπ.).
Υποστηρίζεται ότι στην κλινική παθολογία τον πιο σημαντικό ρόλο τον έχει η ενζυμική βλάβη, γεγονός που οδήγησε στην περιγραφή μιας ξεχωριστής ομάδας διαταραχών - τις ενζυμοπάθειες. Παράγονται από:
1. διαταραχή της σύνθεσης των ενζύμων: το ένζυμο μπορεί να είναι μειωμένο ή ανύπαρκτο, που οφείλεται σε γενετική ανεπάρκεια
2. διαταραχή της δραστηριότητας: το ένζυμο μπορεί να αναστέλλεται από έναν χημικό παράγοντα, εξαιτίας της έλλειψης συνεργασίας του ενζύμου ή μιας ανεπάρκειας υποστρώματος
3. αυξημένη δραστηριότητα ή ενζυματική αποικοδόμηση.
Η νοσηρή ειδικότητα, όπως φαίνεται στην κλινική, εξαρτάται κυρίως από την ιστική ή σπλαχνική τοποθεσία όπου υπερισχύει η βιοχημική βλάβη.
Για παράδειγμα, στο γαστρικό βλεννογόνο, η βιοχημική βλάβη θα καθορίσει τη διαταραχή της σύνθεσης του HCl, της βλέννας, οδηγώντας στην εμφάνιση ενός συνδρόμου υπερ- ή υπο-οξύτητας.
More
Less
Translation education
Graduate diploma - Universitatea Babes Bolyai Cluj Napoca, Romania
Experience
Years of experience: 18. Registered at ProZ.com: Nov 2009.
French to Romanian (Babeş-Bolyai University, Faculty of Letters, Foreign Applied Languages) English to Romanian (Babeş-Bolyai University, Faculty of Letters, Foreign Applied Languages) English to Romanian (Babeş-Bolyai University, Faculty of Letters, Foreign Applied Languages) Greek to Romanian (Aristotle University Thessaloniki) Romanian to English (Babeş-Bolyai University, Faculty of Letters, Foreign Applied Languages)
Memberships
N/A
Software
Adobe Acrobat, Adobe Photoshop, Microsoft Excel, Microsoft Word, Trados, Other CAT tool, Powerpoint, Trados Studio, Wordfast
Expertise